مقدمه
بیماری آلزایمر بیماری نورودژنراتیو پیش‌رونده‌ای است که به علت رسوب پلاک‌های آمیلوئید و کلافه‌های نوروفیبریلاری در مغز ایجاد می‌شود [1]. این بیماری با از دست دادن سلول‌های عصبی در نواحی از مغز مثل هیپوکامپ، همراه است [2 ,3 ,4]. پروتئین بتاآمیلوئید بیشترین ترکیب پروتئینی پلاک‌های نوریتیک را تشکیل می‌دهد از نظر هبستوپانولوژی، تشکیل پلاک‌های نوریتیک و کلافه‌های نوروفیبریلاری از ویژگی‌های مهم بیماری‌های آمیلوئیدی به شمار می‌رود [4]. از سویی دیگر افزایش میکروگلی در سیستم عصبی باعث افزایش فاگوسیتوز و از بین رفتن پلاک‌های آمیلوئید می‌شود [5].
مطالعات نشان داده شده است که در سال 2010‌، 35 میلیون نفر از جمعیت سرتاسر جهان مبتلا به بیماری آلزایمر بوده‌اند. پیش‌بینی می‌شود که این مقدار به 65 ملیون نفر در سال 2030 و 115 میلیون نفر در سال 2050 افزایش خواهد یافت. افزایش شیوع این اختلال لزوم وجود روش‌های درمانی مؤثر در این زمینه را تأیید می‌کند. روش درمانی میدان مغناطیسی در دهه‌های اخیر، به عنوان یکی از پرکاربردترین روش‌های درمانی غیرتهاجمی، در درمان و کاهش علائم بسیاری از اختلالات شدید عصب‌شناختی و روانی مانند پارکینسون، صرع، افسردگی و اسکیزوفزنیا مورد استفاده قرار گرفته است. همچنین در حال حاضر این روش درمانی به عنوان یکی از گزینه‌های احتمالی در درمان بیماری آلزایمر مورد توجه پژوهشگران و درمانگران قرار گرفته است، اما اطلاعات موجود پیرامون این موضوع اندک است [6, 7]. 
جریان الکتریکی مورد‌استفاده در کشورهای مختلف برای راه‌اندازی وسایل برقی، دارای بسامد 50 یا 60 هرتز است. این جریان الکتریکی می‌تواند در سیم‌های حامل جریان یا وسایل الکتریکی، یک میدان مغناطیسی کم‌بسامد را به وجود آورد. در سال‌های اخیر گزارشاتی مبتنی بر اثر میدان‌های مغناطیسی کم‌بسامد برمیزان رسوب بتاآمیلوئید به چاپ رسیده است [8]‌. مطالعات میدان مغناطیسی بر بیماری آلزایمر چند‌جانبه است [9]. مطالعات اپیدمیولوژیک نشان داده‌اند قرارگیری در معرض میدان مغناطیسی ریسک ابتلا به بیماری آلزایمر و اختلالات سیستم اعصاب مرکزی را در انسان افزایش می‌دهد [8، 10، 11]. در مدل‌های حیوانی نیز وابسته به خصوصیات میدان (الکتریکی، مغناطیسی یا الکترومغناطیسی)، استاتیک یا فرکانس متغیر (پایین، متوسط، بالا)، نوسان امواج (امواج پالسی یا امواج ثابت)، شدت و قدرت میدان، و همچنین مدت قرارگیری در معرض میدان نتایج متفاوتی مانند کاهش قدرت دفاعی بدن، مشکلات تولید مثلی گزارش شده است [12]. از سوی دیگر مطالعات دیگری حاکی از نقش مثبت میدان مغناطیسی بوده است که بیانگر کاهش روند التهاب، تمایز سول‌های بنیادی به سلول‌های عصبی، تکثیر سلول‌های گلیال و افزایش پلاستیسیته سیناپسی در شکنج دندانه‌ای بوده است [13]. با توجه به اینکه میدان مغناطیسی نقشی در ایجاد پلاک‌های بتاآمیلوئید در مطالعه قبلی نداشتند [14] هدف مطالعه حاضر بررسی میزان رسوب بتاآمیلوئید و تعداد سلول‌های میکروگلی مغز موش‌های نر صحرایی مدل آلزایمری که تحت درمان با میدان مغناطیسی قبل و بعد از ایجاد مدل آلزایمر قرار رفتند بوده است.  
روش‌ها
این مطالعه از نوع مطالعات تجربی بود که در آزمایشگاه جنین‌شناسی و مرکز تحقیقات فیزیولوژی اعصاب دانشگاه علوم‌پزشکی همدان انجام شد.
حیوانات
حیوانات در اتاق آزمایشگاه حیوانات که دارای سیستم تهویه مناسب جهت تنظیم دما‌ی استاندارد C‌°0/5±22، رطوبت70 درصد و ‌سیکل روشنایی 12ساعته نگهداری شده و دسترسی آزاد به آب و غذا داشتند. در این مطالعه از 50 سر رت نر تهیه‌شده از مرکز نگهداری حیوانات دانشگاه علوم‌پزشکی همدان، با میانگین وزنی 300-250 گرم که به طور تصادفی در 5 گروه قرار گرفتند برای مطالعه استفاده شد. تعداد رت‌ها در هر گروه 10 سر بوده است.
تزریق بتاآمیلوئید 
ابتدا حیوان‌ها توسط تزریق درون‌صفاقی کتامین حیوانی و زایلازین بیهوش شدند. بعد از بیهوشی حیوان در دستگاه استریوتاکس قرار گرفتند و از طریق جراحی استریوتاکسی و با استفاده از اطلس پاکسینوس و واتسون [15] تزریق درون‌بطنی داروی Amyloid beta-peptid(1-42)-human (5μg) (Tocris Bioscience, UK) با غلظت 5 میکرو‌لیتر به صورت یک‌طرفه در ناحیه بطن چپ (AP: 1.2 mm; ML: 2 mm; DV: 4 mm) [16, 17] صورت گرفت‌.
گروه‌های مورد‌مطالعه
گروه کنترل: این گروه تحت هیچ میدان مغناطیسی و تزریق β آمیلوئید قرار نگرفتند. گروه میدان مغناطیسی (ELF-EMF): این گروه بدون دریافت β آمیلوئید فقط تحت میدان مغناطیسی قرار گرفتند. گروه آلزایمر: گروهی که تحت استروئوتاکسی جراحی شدند و β آمیلوئید در بطن چپ دریافت کردند، ولی تحت میدان مغناطیسی قرار نگرفتند. گروه electromagnetic fields قبل از مدل آلزایمر (EMFs befor AD): حیواناتی که یه هفته قبل از جراحی و تزریق بتاآمیلوئید ، تحت میدان مغناطیسی قرار گرفتند و بعد از جراحی نیز دو ماه تحت درمان بودند. گروه electromagnetic fields بعد از مدل آلزایمر (EMEs after AD): حیوانات بعد از جراحی و تزریق بتاآمیلوئید تحت درمان با میدان مغناطیسی به مدت دو ماه قرار گرفتند.
قرار‌گیری در میدان مغناطیسی 
طراحی و ساخت میدان الکترومغناطیسی
به منظور ایجاد میدان الکترومغناطیسی، یک میدان مغناطیسی سینوسی با یک سیم‌پیچ مغناطیسی گرد ساخته‌شده از سیم مسی 1000 دور (0/50 میلی‌متر) ایجاد شد. به طوری‌که میدان الکترومغناطیسی 500 میکروتسلا ایجاد کرد. جریان الکتریکی سیستم نیز از طریق برق شهر (با فرکانس 50 هرتز) تأمین شد. درنهایت درون سلنوئید میدان الکترومغناطیسی تقریباً یکنواختی با شدت 500 میکرو تسلا ایجاد شد. این مطالعه در سه مرحله طراحی و ساخت میدان الکترومغناطیسی، در معرض قرار دادن حیوانات با این میدان‌ها و انجام تست‌های آزمایشگاهی به اجرا درآمد [14، 18].
در معرض قرار دادن حیوانات با میدان‌های الکترومغناطیسی
در مرحله دوم تابش‌دهی به موش‌های گروه آزمون به مدت 60 و 67 (گروه درمان قبل از مدل آلزایمر) روز و هر روز به مدت 2 ساعت انجام شد [19]. موش‌های گروه کنترل نیز در شرایطی که جریان سلنوئید قطع بود هر روز به مدت دو ساعت درون سلنوئید قرار داده شدند (تصویر شماره 1).

ایمونوهیستوشیمی (IHC) و بررسی تعداد پیش‌ساز بتا‌آمیلوئید و سلول‌های میکروگلی در گروه‌های مورد مطالعه
پس از پرفیوژن با پارافرمالدئید 4 درصد، تهیه مقاطع بافتی از قشر مغز به ضخامت 5 میکرون، جهت بررسی پیش‌ساز بتاآمیوئید و میکروگلی، به فاصله هر20 مقطع یک مقطع انتخاب شد. 3 حیوان جهت شمارش پلاک‌های بتا‌آمیلوئید و سلول میکروگلی واز هر حیوان پنج مقطع با شرایط ذکر‌شده انتخاب شدند. پس از گذاشتن لام‌ها در محلول سدیم سیترات در دمای 120 درجه سانت‌ گراد دستگاه اتوکلاو و شست‌وشو 3بار با محلول Tris، و انجام مرحله blocking با به‌کارگیری BSA; Sigma جهت رنگ کردن برش‌ها آن‌ها را با آنتی‌بادی اولیه رقیق‌شده 0/3‌ BSA/TBS درصد به مدت 24 ساعت دردمای 4 درجه انکوبه کردیم. آنتی‌بادی اولیه به طور جداگانه شامل antibeta - amyloid (ORB10087) و Anti–Iba1(Ionized calcium binding adaptor molecule 1) (ORB336635) بوده است. بعد از اضافه کردن آنتی‌بادی ثانویه Anti-rabbit antibody (406403)، به مدت 1 ساعت، رنگ‌آمیزی هسته با (sigma.USA) DAPI(1µg/ml) صورت گرفت. بتا‌آمیلوئید و سلول‌های Iba1، بعد از آماده‌سازی بافت و تکنیک IHC مستقیماً توسط میکروسکوپ فلوروسنت و نرم‌افزار Imag G مشاهده شد و بعد از Merg کردن با هسته‌های مربوط به آن‌ها شمارش سلولی، سلول‌های Iba1 و بتا‌آمیلوئید بافت صورت گرفت [20].
تحلیل آماری
داده‌ها از نرم‌افزار SPSS نسخه 16 و روش آنالیز تحلیل واریانس یک‌طرفه آنووا و آزمون توکی تعقیبی بوده است. سطح معناداری در این پژوهش 0/05>P در نظر گرفته شد. 
یافته‌ها
میزان رسوب پلاک‌های بتا آمیلوئید
نتایج بافتی ما حاکی از افزایش میزان پروتئین بتاآمیلوئید در گروه Alzheimer بوده است (60/25 درصد). افزایشی در میزان بتاآمیلوئید در گروه‌های Control و ELF-EMFs دیده نشد (Control‌:0/75 درصد، ELF-EMFs: 1/5 درصد). نتایج ما نشان داد در هر دو گروه درمانی (EMFs befor AD و EMEs after AD) که در معرض میدان مغناطیسی قرار گرفتند‌، میزان پروتئین بتاآمیلوئید به طور معنا‌داری نسبت به گروهی که به‌تنهایی تزریق بتاآموئید داشته‌اند (Alzheimer) کاهش یافته است که نشان‌دهنده نقش میدان مغناطیسی در کاهش بتاآمیلوئید بوده است (EMEs after AD: 37 درصد، EMFs befor AD: 31 درصد) (تصویر شماره 2)، ( 41/85= (4/19)P<0/001  ,F).

ولی اختلاف معناداری در بتاآمیلوئید در دو گروه درمان EMFs befor AD و EMEs after AD وجود نداشت (تصویر شماره 2).
میزان سلول‌های میکروگلی 
مطالعات بافتی نشان‌دهنده افزایش میزان سلول‌های میکروگلی در مغز بوده است (گروه Control: 5/4 درصد، گروه ELF-EMFs: 19/5 درصد). مطالعه ایمونوهیستوشیمی با استفاده از آنتی‌بادی علیه Iba1 نشان داد که در گروه‌های مورد‌مطالعه به دنبال افزایش بتاآمیلوئید ، افزایش میکروگلی نیز صورت گرفت و در گروه‌های تحت درمان، بعد از دو ماه میزان سلول‌های میکروگلی افزایش معناداری در مقایسه با گروه Alzheimer داشته است (گروه Alzheimer: 48درصد، EMFs befor AD: 79/5 درصد، EMEs after AD: 71 درصد) (تصویر شماره 2) ( 105/943= (4/14)P<0/001  ,F). ولی تفاوت معناداری در دو گروه درمان EMFs befor AD و EMEs after AD دیده نشد (تصویر شماره 3).

بحث و نتیجه‌گیری
بیمــاری آلزایمــر یــک بیمــاری مغــزی تحلیــل‌رونده‌ای است کــه غیــر قابــل برگشــت بــوده و بــه‌تدریــج حافظــه و مهارت‌هــای شــناختی را تخریــب می‌کنــد. ایــن بیمـاری بـا تشـکیل تجمعـات بتا‌آمیلوئیدی نامحلـول و همچنیـن از بیـن رفتـن سـیناپس و مـرگ نورون‌هـا همـراه اسـت [17, 20, 21]. بر اساس اطلاعات به‌دست‌آمده از مطالعات در خصوص اثرات بیولوژیکی میادین الکترومغناطیسی بر مغز، اخیراً تحقیقات مربوط به تأثیرات آسیب‌رسان این میادین بر روی سیستم اعصاب مرکزی به یکی از موضوعات مهم در تحقیقات علوم‌پزشکی تبدیل شده است. اکثر مطالعات بر نقش این میادین بر القای بیماری‌های نورودژنراتیو پرداخته‌اند، در مقابل برخی از مطالعات بر قرارگیری در این میادین برای جلوگیری از بیماری‌های نورودژنراتیو و یا نقش درمانی میادین مغناطیسی در بیماران متمرکز هستند [2، 13]. درمجموع مطالعات انجام‌شده در خصوص تأثیر قرارگیری در میادین مغناطیسی بر حافظه و یادگیری اندک وگاه متناقض هستند. مطالعه حاضر نشان داد که قرارگیری در معرض میادین الکترومغناطیسی باعث کاهش معنی‌دار پلاک‌های بتا‌آموئید می‌شود. به عبارتی نقش مثبت در درمان بیماری آلزایمر داشت. به علاوه مطالعه دیگری از کمکی و همکارانش در سال 2014 نشان داد قرارگیری در معرض میدان مغناطیسی موجب القای افزایشی و تقویت سیناپسی طولانی‌مدت می‌شود [20]. همچنین منطبق با نتیجه مطالعه حاضر، لیوتی و همکاران در مطالعه انجام‌شده در سال 2008 افزایش در حافظه و یادگیری را به دنبال قرارگیری در میدان مغناطیسی بعد از 4 هفته قرارگیری در میدان مغناطیسی با شدت 50 هرتز برای 1 یا 4 ساعت نشان دادند. آن‌ها برای اولین بار گزارش کردند که تماس مزمن با میدان مغناطیسی باعث اثرات مثبت بر کسب و حفظ حافظه فضایی می‌‌شود [19]. به علاوه نتیجه مطالعه جی و همکاران نشان داده است که تماس طولانی‌مدت RF ‐ EMF اثرات مفیدی بر کاهش رسوب بتاآمیلوئید دارد که نتایج ما را تأیید می‌کند [7]. همچنین مطالعه‌ای جدید حاکی از تأثیر مثبت میدان مغناطیسی در بهبود اختلالات یادگیری و حافظه در موش‌های مبتلا به آلزایمر بوده است [13، 21]. از طرفی نتایج مطالعه‌ای که توسط سان و همکاران صورت گرفت برخلاف نتایج ما بوده است. آن‌ها نشان دادند که میدان مغناطیسی هیچ تأثیری در سطح APP  و CTFβ‌ بهبود بیماری آلزایمر نداشته است [6]. همچنین مطالعه ژانگ و همکاران نشان داد که که EMF نه تأثیری در شناخت و حافظه دارد، نه در تشکیل بتاآمیلوئید نقش دارد [22]. با توجه به معنادار نبودن میزان رسوب بتا آمیلوئید در دو گروه درمان، مطالعه ما نشان داد که میدان مغناطیسی نقش پیشگیری‌کننده‌ای در تشکیل پروتئین بتا‌آمیلوئید ندارد که می‌توان آن را به مدت‌زمان کم قرار گیری در معرض میدان مغناطیسی قبل از آلزایمر در گروه آزمایش نسبت داد. نتایج مطالعه پارک و همکاران نیز نشان داد که قرار گرفتن در معرض میدان مغناطیسی ممکن است تأثیر فیزیولوژیکی قابل توجهی در پردازش Aβ سلول‌های عصبی در کوتاه‌مدت نداشته باشد [1]. مطالعه کاپلان و همکاران نشان داده‌اند که EMF منجر به تشکیل رادیکال آزاد اکسیژن در سلول‌ها می‌شود که می‌تواند سنتز پیش‌سازهای پروتئین β- آمیلوئید را در یک مسیر واسطه استرس اکسیداتیو تقویت کند. به این ترتیب EMF سطح ROS و β-آمیلوئید را در این سلول‌ها تقویت می‌کند و ممکن است خطر بیماری آلزایمر را افزایش دهد [23]. در مقابل نتایج ما نشان داده است که EMF سلول‌های میکروگلی را تحت تأثیر قرار می‌دهد و می‌تواند باعث فعال شدن سلول‌های میکروگلی شود. آزمایش‌های بافت‌شناسی در مطالعه حاضر نشان داد که تعداد سلول‌های میکروگلی در گروه آلزایمر افزایش یافته و این افزایش در گروه‌های درمان بیشتر بوده است. EMF‌ها قادر به کاهش برخی از شناخته‌شده‌ترین سیتوکین‌های پیش‌التهابی مانند TNF-α, IL-1β و IL-6 در میکروگلی N9 بودند. این نتایج یک اثر محافظتی از EMF‌ها در آسیب هیپوکسی در سلول‌های شبه‌نورون و یک اثر ضد‌التهابی در سلول‌های میکروگلی را نشان می‌دهد که EMF می‌تواند یک روش درمانی بالقوه را در شرایط ایسکمی مغزی نشان دهد [25]. مطالعه دیگری گزارش داد که ELF-EMF (50 هرتز، 1 mT) مسیر پیام‌رسانی فاکتور هسته‌ای kappaB را برای تنظیم تولید شیمیوکین و رشد سلول‌های گلیال و جلوگیری از روند التهابی مهار می‌کند [26]. مطالعه گائو و همکارانش نشان داد که ELF-EMF می‌تواند مسیر سیگنالینگ Notch را ارتقا دهد [13] که از سویی نشان داده شد که تکثیر و تمایز NSC‌های درون زا ارتباط تنگاتنگی با مسیر سیگنال‌دهی Notch در ایسکمی مغزی دارد [26]. این امر با افزایش پلاستیسیته سیناپسی در شکنج دندانه‌دار مرتبط است [13]. همچنین منطبق با مطالعه ما نتیجه مطالعه‌ای که توسط دونگ و همکاران انجام شد نشان داد EMF تأثیر مثبتی در زنده‌مانی سلول‌های میکروگلی دارد [17]. EMF با تداخل در افزایش سطح Ca2 و ROS درون‌سلولی ناشی از محرومیت از اکسیژن - گلوکز، سلول‌های میکروگلی انسان را از مرگ سلولی ناشی از OGD محافظت می‌کند و باعث افزایش میکروگلی می‌شود. بنابراین درمان غیر‌تهاجمی اشعه EMF ممکن است از نظر بالینی برای کاهش آسیب مغزی هیپوکسی ایسکمیک مفید باشد [27, 28].
داده‌های این مطالعه نشان داد که امواج مغناطیسی باعث کاهش شکل‌گیری پلاک‌های بتا آمیلوئید و درمان بیماری آلزایمر می‌شوند، ولی نقش پیشگیری در بیماری آلزایمر نداشتند. همچنین امواج باعث تکثیر و القای میکروگلی‌ها می‌‌شود. این استراتژی می‌تواند باعث افزایش به‌کارگیری امواج مغناطیسی در درمان آسیب‌های مغزی و از بین بردن پلاک‌های بتاآمیلوئید و درمان بیماری آلزایمر باشد.

 ملاحظات اخلاقی
پیروی از اصول اخلاق پژوهش
این مطالعه مورد تایید کمیته اخلاق دانشگاه علوم پزشکی همدان قرار گرفته است (کد اخلاق IR.UMSHA.REC.1396.17). 

حامی مالی
این مطالعه با حمایت آزمایشگاه جنین شناسی و مرکز تحقیقات نوروفیزیولوژی دانشگاه علوم پزشکی همدان انجام شد.

مشارکت نویسندگان
مفهوم‌سازی، تجسم، مدیریت پروژه و منابع، روش‌شناسی، ویرایش، بررسی، تحقیق و نظارت، آماده‌سازی پیش‌نویس اصلی: همه نویسندگان؛ گردآوری داده‌ها و تحلیل صوری: زلیخا گلی‌پور. 

تعارض منافع
بنابر اظهار نویسندگان این مقاله تعارض منافع ندارد.

تشکر و قدردانی
نویسندگان از اساتید محترم گروه فیزیولوژی و مرکز تحقیقات فیزیولوژی اعصاب دانشگاه علوم پزشکی همدان تقدیر و تشکر می‌کنند.

References
1.Park J, Kwon JH, Kim N, Song K. Effects of 1950 MHz radiofrequency electromagnetic fields on Aβ processing in human neuroblastoma and mouse hippocampal neuronal cells. Journal of Radiation Research. 2018; 59(1):18-26. [DOI:10.1093/jrr/rrx045] [PMID] [PMCID]
2.Hardy J, Selkoe DJ. The amyloid hypothesis of Alzheimer’s disease: Progress and problems on the road to therapeutics. Science. 2002; 297(5580):353-6. [DOI:10.1126/science.1072994] [PMID]
3.Praticò D, Uryu K, Leight S, Trojanoswki JQ, Lee VM. Increased lipid peroxidation precedes amyloid plaque formation in an animal model of Alzheimer amyloidosis. The Journal of Neuroscience. 2001; 21(12):4183-7. [DOI:10.1523/JNEUROSCI.21-12-04183.2001] [PMID] [PMCID]
4.Chen WW, Blurton-Jones M. Concise review: Can stem cells be used to treat or model Alzheimer’s disease? Stem Cells. 2012; 30(12):2612-8. [DOI:10.1002/stem.1240] [PMID] [PMCID]
5.Wang Q, Xu Y, Chen JC, Qin YY, Liu M, Liu Y, et al. Stromal cell-derived factor 1α decreases β-amyloid deposition in Alzheimer’s disease mouse model. Brain Research. 2012; 1459:15-26. [DOI:10.1016/j.brainres.2012.04.011] [PMID]
6.Son Y, Jeong YJ, Kwon JH, Choi HD, Pack JK, Kim N, et al. 1950 MHz radiofrequency electromagnetic fields do not aggravate memory deficits in 5xFAD mice. Bioelectromagnetics. 2016; 37(6):391-9. [DOI:10.1002/bem.21992] [PMID] [PMCID]
7.Ji Jeong Y, Kang GY, Hwa Kwon J, Choi HD, Pack JK, Kim N, et al. 1950 MHz electromagnetic fields ameliorate Aβ pathology in Alzheimer’s disease mice. Current Alzheimer Research. 2015; 12(5):481-92. [DOI:10.2174/156720501205150526114448] [PMID] [PMCID]
8.Del Giudice E, Facchinetti F, Nofrate V, Boccaccio P, Minelli T, Dam M, et al. Fifty Hertz electromagnetic field exposure stimulates secretion of β-amyloid peptide in cultured human neuroglioma. Neuroscience Letters. 2007; 418(1):9-12. [DOI:10.1016/j.neulet.2007.02.057] [PMID]
9.Ahmad RHMA, Fakhoury M, Lawand N. Electromagnetic field in Alzheimer’s disease: A literature review of recent preclinical and clinical studies. Current Alzheimer Research. 2020; 17(11):1001-12. [DOI:10.2174/1567205017666201130085853] [PMID]
10.Arendash GW, Mori T, Dorsey M, Gonzalez R, Tajiri N, Borlongan C. Electromagnetic treatment to old Alzheimer’s mice reverses β-amyloid deposition, modifies cerebral blood flow, and provides selected cognitive benefit. PLoS One. 2012; 7(4):e35751. [DOI:10.1371/journal.pone.0035751] [PMID] [PMCID]
11.Karimi A, Ghadiri Moghaddam F, Valipour M. Insights in the biology of extremely low-frequency magnetic fields exposure on human health. Molecular Biology Reports. 2020; 47(7):5621-33. [DOI:10.1007/s11033-020-05563-8] [PMID]
12.Otto M, von Mühlendahl KE. Electromagnetic Fields (EMF): Do they play a role in Children’s Environmental Health (CEH)? International Journal of Hygiene and Environmental Health. 2007; 210(5):635-44. [DOI:10.1016/j.ijheh.2007.07.007] [PMID]
13.Gao Q, Leung A, Yang YH, Lau BWM, Wang Q, Liao LY, et al. Extremely low frequency electromagnetic fields promote cognitive function and hippocampal neurogenesis of rats with cerebral ischemia. Neural Regeneration Research. 2021; 16(7):1252-7. [DOI:10.4103/1673-5374.301020] [PMID] [PMCID]
14.Golipoor Z, Komaki A, Salehi I, Alizadeh A, Faraji N, Sadeghian RS. Comparison of the effect of long term exposure to extremely low-frequency electromagnetic fields with different value on learning, memory, anxiety and β-amyloid deposition in adult rats. Basic and Clinical Neuroscience. 2021; [In Press]. [DOI:10.32598/bcn.2021.1204.2]
15.Hawrylycz M, Baldock RA, Burger A, Hashikawa T, Johnson GA, Martone M, et al. Digital atlasing and standardization in the mouse brain. PLoS Computational Biology. 2011; 7(2):e1001065. [DOI:10.1371/journal.pcbi.1001065] [PMID] [PMCID]
16.Cetin F, Yazihan N, Dincer S, Akbulut G. The effect of intracerebroventricular injection of beta amyloid peptide (1-42) on caspase-3 activity, lipid peroxidation, nitric oxide and NOS expression in young adult and aged rat brain. Turkish Neurosurgery. 2013; 23(2):144-50. [DOI:10.5137/1019-5149.JTN.5855-12.1] [PMID]
17.Nasiri E, Alizadeh A, Mohammadi Roushandeh A, Gazor R, Hashemi-Firouzi N, Golipoor Z. Melatonin-pretreated adipose-derived mesenchymal stem cells efficeintly improved learning, memory, and cognition in an animal model of Alzheimer’s disease. Metabolic Brain Disease. 2019; 34(4):1131-43. [DOI:10.1007/s11011-019-00421-4] [PMID]
18.Foroozandeh E, Ahadi H, Askari P, Sattari Naeini M. Effects of single, brief exposure to an 8 mT electromagnetic field on avoidance learning in male and female mice. Psychology & Neuroscience. 2011; 4(1):143-8. [DOI:10.3922/j.psns.2011.1.016]
19.Liu T, Wang S, He L, Ye K. Chronic exposure to low-intensity magnetic field improves acquisition and maintenance of memory. Neuroreport. 2008; 19(5):549-52. [DOI:10.1097/WNR.0b013e3282f8b1a0] [PMID]
20.Komaki A, Khalili A, Salehi I, Shahidi S, Sarihi A. Effects of exposure to an extremely low frequency electromagnetic field on hippocampal long-term potentiation in rat. Brain Research. 2014; 1564:1-8. [DOI:10.1016/j.brainres.2014.03.041] [PMID]
21.Akbarnejad Z, Esmaeilpour K, Shabani M, Asadi-Shekaari M, Saeedi goraghani M, Ahmadi-Zeidabadi M. Spatial memory recovery in Alzheimer’s rat model by electromagnetic field exposure. International Journal of Neuroscience. 2018; 128(8):691-6. [PMID]
22.Zhang Y, Liu X, Zhang J, Li N. Short-term effects of extremely low frequency electromagnetic fields exposure on Alzheimer’s disease in rats. International Journal of Radiation Biology. 2015; 91(1):28-34. [PMID]
23.Kaplan S, Deniz OG, Önger ME, Türkmen AP, Yurt KK, Aydın I, et al. Electromagnetic field and brain development. Journal of Chemical Neuroanatomy. 2016; 75(Pt B):52-61. [DOI:10.1016/j.jchemneu.2015.11.005] [PMID]
24.Vincenzi F, Ravani A, Pasquini S, Merighi S, Gessi S, Setti S, et al. Pulsed electromagnetic field exposure reduces hypoxia and inflammation damage in neuron-like and microglial cells. Journal of Cellular Physiology. 2017; 232(5):1200-8. [DOI:10.1002/jcp.25606] [PMID]
25.Kim SJ, Jang YW, Hyung KE, Lee DK, Hyun KH, Jeong SH, et al. Extremely low-frequency electromagnetic field exposure enhances inflammatory response and inhibits effect of antioxidant in RAW 264.7 cells. Bioelectromagnetics. 2017; 38(5):374-85. [DOI:10.1002/bem.22049] [PMID]
26.Zhang K, Guo L, Zhang J, Rui G, An G, Zhou Y, et al. tDCS accelerates the rehabilitation of MCAO-induced motor function deficits via neurogenesis modulated by the Notch1 signaling pathway. Neurorehabilitation and Neural Repair. 2020; 34(7):640-51. [DOI:10.1177/1545968320925474] [PMID]
27.Duong CN, Kim JY. Exposure to electromagnetic field attenuates oxygen-glucose deprivation-induced microglial cell death by reducing intracellular Ca(²⁺) and ROS. International Journal of Radiation Biology. 2016; 92(4):195-201. [PMID]
28.Salehi I, Sani KG, Zamani A. Exposure of rats to Extremely Low-Frequency Electromagnetic Fields (ELF-EMF) alters cytokines production. Electromagnetic Biology and Medicine. 2013; 32(1):1-8. [DOI:10.3109/15368378.2012.692343] [PMID]