مقدمه 
چاقی یک بیماری مزمن متابولیکی است که امروزه به اپیدمی تبدیل شده است. سازمان بهداشت ‌جهانی چاقی را بزرگ‌ترین مشکل بهداشتی مزمن در بزرگسالان معرفی می‌کند که حتی از سوءتغذیه هم شدیدتر شده است [1]. بر طبق گزارشات در سال 2014، بیش از 1/9 میلیارد از بزرگسالان دارای اضافه‌وزن بوده‌اند. از این تعداد بیش از 600 میلیون نفر چاق بودند. این در حالی است که 42 میلیون نفر از کودکان زیر 5 سال در سال 2013 اضافه‌وزن یا چاقی داشتند [2]. پیش‌بینی می‌شود که در صورت ادامه روند اخیر، 60 درصد از جمعیت جهان یعنی 3/3 میلیارد نفر، تا سال 2030 دارای اضافه‌وزن (2/2 میلیارد) یا چاقی (1/1 میلیارد) شوند [3]. شیوع چاقی در ایالات‌متحده 39/8 درصد در سال 2015 - 2016 بود و پیش‌بینی می‌شود که تا سال 2030 به 48/9 برسد [4]. تغییرات اخیر در شرایط اقتصادی اجتماعی، شیوه‌ زندگی، مصرف غذا و همچنین افزایش شهرنشینی باعث افزایش چاقی شده است. چاقی دریچه‌ای برای بیماری‌هاست و به یکی از علل اصلی ناتوانی و مرگ تبدیل شده است که نه‌تنها بزرگسالان، بلکه کودکان و نوجوانان را در سراسر جهان تحت تأثیر قرار می‌دهد. این بیماری با افزایش مرگ‌و‌میر و خطرات بیماری‌های قلبی‌عروقی، سکته‌مغزی، دیابت نوع 2 و سرطان مرتبط است [6, 5]. از نظر سازمان بهداشت ‌جهانی، چاقی به عنوان تجمع بیش از حد یا غیرطبیعی چربی که با افزایش خطر بیماری‌ها همراه است، تعریف می‌شود. شاخص توده بدنی یک شاخص رایج برای چربی بدن است که با تقسیم وزن به کیلوگرم، بر مجذور قد به متر مربع (کیلوگرم بر متر مربع) محاسبه می‌شود و نسبت وزن به قد را نشان می‌دهد. سازمان بهداشت جهانی افراد با شاخص توده بدنی ≥25 را در گروه دارای اضافه وزن و شاخص توده بدنی ≥30 را در گروه چاق طبقه‌بندی می‌کند. با وجود مطالعات زیاد در‌‌خصوص تأثیر چاقی بر بدن، درباره پیامدهای چاقی بر سلامت چشم مطالعات کمی انجام شده‌است.
یافته‌ها
مقاله‌ی حاضر یک مطالعه‌ مروری است. جست‌وجو با استفاده ازکلیدواژه‌ها از جمله چاقی و بیماری‌های چشمی در پایگاه‌های اسکوپوس، پابمد و وب آو ساینس از سال 2000 تا 2021 انجام ‌گرفت و ارتباط خشکی چشم، آب‌مروارید، آب‌سیاه، رتینوپاتی، ماکولوپاتی، افزایش فشار چشم، بیرون‌زدگی (اگزوفتالموس) و دیگربیماری‌های چشم با چاقی مورد بررسی قرارگرفت.
بیماری‌های چشمی مرتبط با چاقی
سندرم پلک فلاپی
سندرم پلک فلاپی با هایپرالاستیسیته پلک بالا مشخص می‌شود. بسیاری از این بیماران، چاق هستند و اعتقاد بر این است که تقریباً 100 درصد آن‌ها از آپنه انسدادی هنگام خواب رنج می‌برند [7]. در سندرم پلک فلاپی، پلک بالای چشم به علت شل بودن به‌راحتی به طرف خارج تا می‌شود، به‌ویژه هنگامی که بیمار به یک طرف می‌خوابد. معمولاً بیماران دچار قرمزی چشم یک‌طرفه مکرر می‌شوند که به هیچ‌یک از روش‌های درمانی معمول پاسخ نمی‌دهد.
بیماری خشکی چشم
بیماری خشکی چشم به عنوان یک بیماری چند‌فاکتوری در سطح چشم تعریف می‌شود که با کمبود اشک همراه است و همراه با علائم چشمی، از جمله خارش یا سوزش چشم‌ها، احساس جسم خارجی و تاری دید است. التهاب، یکی از پاتوفیزیولوژی‌ها در پیشرفت بیماری خشکی چشم است و سندرم متابولیک که در جمعیت عمومی بسیار شایع است، به عنوان یک بیماری التهابی مزمن و سیستمیک شناخته شده‌ است [8]. چاقی ممکن است منجر به اختلال عملکرد غدد میبومین با ناپایداری ثانویه اشک شود [9]. نشان داده شده ‌است که چاقی اختلال عملکرد غدد میبومین را دو برابر افزایش می‌دهد و با علائم بیماری خشکی چشم در ارتباط است [10].
آب‌مروارید
چاقی به عنوان یک عامل خطر برای پیشرفت آب مروارید معرفی می‌شود [11, 12 ,13]. اگرچه ارتباط بین آب مروارید و چاقی تأیید شده است، اما رابطه علت و معلولی دقیق بین این دو به طور کامل مشخص نیست. استرس اکسیداتیو بالا و افزایش التهاب به عنوان محتمل‌ترین عوامل در نظر گرفته می‌شوند. افزایش سطح پروتئین‌های التهابی و فیبرینوژن در پلاسمای افراد چاق گزارش شده است [14, 15]. علاوه بر این، چاقی و آب ‌مروارید عوامل مشترک دیگری مانند دیابت، چربی خون بالا و فشار خون بالا نیز دارند. در مطالعه سلامت روان پرستاران و متخصصان گزارش شد که چاقی حتی پس از تعدیل متغیرهایی مانند سیگار کشیدن، سن و دیابت خطر ابتلا به آب ‌مروارید را افزایش می‌دهد [13]. به طور خلاصه، بر اساس داده‌های فعلی، چاقی احتمالاً با آب‌مروارید همراه است. با این حال ، هنوز بحث وجود دارد که کدام نوع آب مروارید با چاقی مرتبط است.
آب‌سیاه یا گلوکوم
چندین مطالعه وجود دارد که شواهدی را در رابطه با ارتباط مثبت بین چاقی و فشار داخل چشم به عنوان قوی‌ترین عامل خطر برای نوروپاتی بینایی گلوکوماتوز ارائه می‌دهد [16, 17]. مطالعات اخیر ارتباط مثبت معنی‌داری را بین فشار داخل چشم و چندین عامل از جمله شاخص توده بدنی گزارش کرده است [18]. در ‌حال حاضر توضیح روشنی برای ارتباط چاقی با فشار داخل چشم و گلوکوم وجود ندارد. هر دو نظریه علت مکانیکی و عروقی گلوکوم ممکن است با چاقی مرتبط باشند. با توجه به نظریه مکانیکی‌، فرض بر این است که چاقی با ایجاد بافت چربی بیش از حد داخل چشم، افزایش ویسکوزیته خون، افزایش مقاومت در خروج زلالیه و افزایش فشار ورید اپی اسکلرال با چاقی مرتبط هستند [19]. از سوی دیگر، نظریه عروقی نشان می‌دهد که چشم‌هایی که به طور ذاتی منبع عروقی ضعیفی در سر عصب بینایی دارند، بیشتر مستعد آسیب ناشی از افزایش فشار داخل چشم هستند [20]. اختلال عروقی ممکن است مربوط به جریان خون غیرطبیعی چشم و بی‌ثباتی پرفیوژن ثانویه به تغییر در عملکرد خودکار و اندوتلیال باشد [21, 22].
 نشان داده شده است که چاقی به‌ویژه در افراد مبتلا به دیابت باعث اختلال در عملکرد اندوتلیال عروقی و اختلال عملکرد اتونوم می‌شود [23, 24]. یک مطالعه متاآنالیز اخیر نشان داد که چربی با فشار داخل چشم بالا در خانم‌ها مرتبط است [25]. به طور خلاصه ، شواهد قابل توجهی از مطالعات بالینی وجود دارد که از ارتباط چاقی با فشار داخل چشم بالاتر پشتیبانی می‌کند. با این حال، شواهد فعلی مبنی بر ارتباط مستقیم بین چاقی و نوروپاتی بینایی گلوکوماتوز ضعیف است. مطالعات بیشتر برای روشن شدن اینکه آیا چاقی واقعاً یک عامل خطر برای گلوکوم است، ضروری است. تا به امروز، هیچ تحقیقی تأثیر کاهش وزن بر پیشرفت گلوکوم در افراد چاق را بررسی نکرده است.
چاقی و رتینوپاتی دیابتی
ارتباط بین چاقی و رتینوپاتی دیابتی در چندین مطالعه مورد بررسی قرار گرفته است. اکثر مطالعات رابطه بین شاخص توده بدنی بالاتر و افزایش خطر ابتلا به رتینوپاتی را ثبت کرده‌اند [26، 27، 28]. داده‌های جدیدی وجود دارد که نشان می‌دهد چاقی با علائم رتینوپاتی در جمعیت عادی و افراد غیر‌دیابتی مرتبط است. در مطالعه هورن در هلند، نسبت دور کمر به باسن نیز به طور مستقل با تعدادی از علائم شبکیه چشم، از جمله خون‌ریزی شبکیه، میکروآنوریسم، اکزودای سخت و اکزودای نرم در جمعیت غیر دیابتی مرتبط است [29].
 مکانیسم‌های پاتوفیزیولوژیک زمینه ارتباط احتمالی بین چاقی و رتینوپاتی به طور کامل شناخته نشده ‌است [30]. داده‌های اپیدمیولوژیک مطالعات مختلف، چربی خون و فشار خون بالا را به عنوان عوامل خطر برای رتینوپاتی دیابتی مشخص کرده‌ است [31, 32, 33, 34] و هر دو بیماری عوامل خطر شایع چاقی هستند. درواقع، نشان داده شده است که سندرم متابولیک با رتینوپاتی مرتبط است [27]. دیگر مطالعات ارتباط چاقی و رتینوپاتی دیابتی را از طریق استرس اکسیداتیو، ویسکوزیته خون و عوامل رگ‌زایی سرم مطرح می‌کنند [30]. تغییرات سبک زندگی، مانند کاهش وزن، به عنوان یک عامل کلیدی در جلوگیری از دیابت و به تعویق انداختن عوارض دیابتی از جمله رتینوپاتی در بیماران مستعد [35, 36, 37, 38] مطرح شده است.
چاقی و ماکولوپاتی مرتبط با سن
دژنراسیون ماکولا وابسته به سن یک بیماری پیش‌رونده نورودژنراتیو است که در افراد مسن به عنوان یک بیماری ایجادکننده کوری است [39]. رابطه بین چاقی و دژنراسیون ماکولا وابسته به سن در چندین مطالعه مورد بررسی قرار گرفته است. اولین مطالعه‌ای که رابطه این دو را گزارش کرد، در سال 1996 منتشر شد [40]. همچنین ارتباط بین شاخص توده بدنی بالاتر و دژنراسیون ماکولا وابسته به سن پیشرفته نیز تاکنون گزارش شده ‌است [41]. مطالعات دیگر البته ارتباط متفاوتی بین شاخص توده بدنی و مراحل مختلف دژنراسیون ماکولا وابسته به سن گزارش کرده‌اند. چاقی مرکزی، که توسط دور کمر تعریف می‌شود، خطر پیشرفت به دژنراسیون ماکولا وابسته به سن پیشرفته را افزایش می‌دهد [42].
چاقی ممکن است استرس اکسیداتیو سیستمیک ثانویه به هایپرلپیدمی را افزایش دهد [43, 44]. شواهدی وجود دارد که استرس اکسیداتیو نقش مهمی در پاتوژنز دژنراسیون ماکولا وابسته به سن ایفا می‌کند [45, 46]. به نظر می‌رسد آسیب اکسیداتیو به لیپیدها در غشای بروکس در ایجاد دژنراسیون ماکولا وابسته به سن نئوواسکولار کوروئیدی مهم باشد [47]. 
با این حال، نقش کاهش وزن در جلوگیری از پیشرفت یا کند کردن پیشرفت دژنراسیون ماکولا وابسته به سن هنوز مشخص نیست. در یک مطالعه اخیر وزن اضافی بدن با افزایش خطر دژنراسیون ماکولا وابسته به سن وابسته به دُز، به‌ویژه در مراحل پایانی آن، ارتباط ضعیفی داشت، که نشان می‌دهد حفظ وزن طبیعی بدن و جلوگیری از افزایش وزن بیشتر ممکن است محافظت بالقوه‌ای در برابر این بیماری داشته باشد [48]. 
سودوتومور سربری (افزایش ایدیوپاتیک فشار خون داخل جمجمه)
این بیماری یک اختلال تهدید‌کننده بینایی است که بیشتر زنان چاق در سنین باروری را تحت تأثیر قرار می‌دهد. میزان بروز آن 12-20 نفر در هر 100 هزار نفر در سال است. چاقی یکی از عواملی است که می‌تواند خطر ایجاد سودوتومور سربری را افزایش دهد. این خطر در زنان چاق زیر 44 سال تقریباً 20 برابر بیشتر از جمعیت عمومی است. کودکان نیز در معرض خطر هستند. درواقع، مرکز کنترل بیماری‌های ایالات متحده گزارش می‌دهد که 79 درصد از کودکان مبتلا به سودوتومور سربری ثانویه دارای اضافه‌وزن یا چاقی هستند [49]. چاقی مرکزی یا چربی در وسط شکم با خطر بالاتری همراه است. فرض بر این است که چاقی مرکزی ممکن است با افزایش فشار داخل شکمی و متعاقبا پلور، فشار داخل جمجمه را افزایش دهد، درنتیجه فشار پرکردن قلب افزایش یافته و مانع بازگشت خون وریدی از مغز شود [50].
تظاهرات بالینی سودوتومور سربری می‌تواند متغیر باشد، اما علائم رایج شامل سردرد، گردن‌درد‌، از دست دادن بینایی، وزوز گوش ضربان‌دار، اختلال بینایی گذرا و دوبینی است. این بیماری ممکن است در افتالموسکوپی به عنوان پاپیلوادم دیده شود. کاهش وزن در مدیریت این بیماری مهم است [51].
اگزوفتالموس
اگزوفتالموس دوطرفه در تعداد زیادی از افراد چاق مشاهده می‌شود و مهم است که این موارد از بیماری گریوز متمایز شوند [52]. ارائه شواهدی در مورد ارتباط بین آسیب‌شناسی چشمی و چاقی، می‌تواند به بیماران درک درستی از وضعیت آن‌ها ارائه دهد و همچنین انگیزه آن‌ها را برای اتخاذ شیوه زندگی بهتر افزایش دهد.
چاقی و دیگر بیماری‌ها 
چاقی به عنوان یک عامل خطر مهم برای انسداد ورید شبکیه شناخته شده است. در مطالعات گذشته، افراد چاق تقریباً چهار برابر بیشتر در معرض انسداد ورید شبکیه بودند و روند قابل توجهی در افزایش ریسک در تمام چارک‌های شاخص توده بدنی وجود داشت [53]. علاوه بر ارتباطات شناخته‌شده چاقی با فشار خون بالا و دیابت، چندین مطالعه شواهدی را ارائه کرده‌اند که از ارتباط اختلالات هایپرکواگولوپاتی با چاقی و سندرم متابولیک حمایت می‌کند [54, 55]. این نتیجه همچنین از ارتباط احتمالی بین چاقی و بیماری‌های انسدادی عروق شبکیه حمایت می‌کند. به عنوان مثال، چاقی ممکن است با فلج عصب چشمی مرتبط باشد [56]. سندرم آپنه انسدادی در هنگام خواب، یک بیماری شایع همراه با چاقی، سندرم پلک فلاپی و ادم پاپی است [7، 57].
توموگرافی انسجام نوری دامنه طیفی، یک تکنیک غیر‌تهاجمی است که در آن برای به دست آوردن اسکن‌های مقطعی با وضوح بالا از لایه فیبر عصبی کوروئید و شبکیه استفاده می‌شود [58, 59]. این روش اجازه تشخیص تغییرات خفیف شبکیه را می‌دهد. تغییرات عروقی ناشی از چاقی ممکن است منجر به آسیب بینایی، لایه فیبر عصب شبکیه و نواحی کوروئیدی شود و آسیب را می‌توان در دوره اولیه توموگرافی انسجام نوری دامنه طیفی مشخص کرد. در چندین مطالعه با استفاده از تصویربرداری توموگرافی انسجام نوری دامنه طیفی کاهش در ضخامت کوروئید، لایه فیبرعصبی و ماکولا و همچنین کاهش تراکم عروقی لایه سطحی و عمقی شبکیه در افراد چاق اخیراً منتشر شده است [60, 61].
بحث و نتیجه‌گیری
این مطالعه نشان می‌دهد که سیستم‌های بهداشتی باید همان‌طورکه به‌ غربالگری فشارخون، دیابت و بیماری‌های سیستمی در افراد چاق توجه دارند، به غربالگری بیماری‌های چشمی در افراد چاق توجه ویژه داشته باشند. گرچه اثربخشی درمان چاقی در کاهش خطر بیماری‌های چشمی به طور کامل مشخص نیست، اما مطالعات در این زمینه ممکن است دید بهتری را در مورد استفاده بالقوه از استراتژی‌های غربالگری بیماری چشمی در افراد چاق و متعاقب آن کاهش وزن برای کاهش احتمالی بار بیماری‌های چشمی در افراد مبتلا به چاقی در برنامه‌ریزی نظام و اقتصاد سلامت ارائه دهد.

ملاحظات اخلاقی
پیروی از اصول اخلاق پژوهش
این مقاله از نوع مروری است و هیچ‌گونه آزمایشی بر روی نمونه‌های انسانی و حیوانی نداشته است

حامی مالی
این تحقیق هیچ‌گونه کمک مالی از سازمان‌های تأمین مالی در بخش‌های عمومی، تجاری یا غیرانتفاعی دریافت نکرد.

مشارکت نویسندگان
 تمام نویسندگان در طراحی، اجرا و نگارش همه بخش‌های پژوهش حاضر مشارکت داشته‌اند.

تعارض منافع
بنابر اظهار نویسندگان این مقاله تعارض منافع ندارد.

 

References
1.Badeli H, Mohammadi MH, Hassanzadeh Rad A, Medghalchi A, Dalili S. [Investigation of risk factors for childhood obesity to prevent type II diabetes in adulthood (Persian)]. Journal of Diabetes Nursing. 2017; 5(1):20-8. http://jdn.zbmu.ac.ir/article-1-229-en.html
2.Koomanaee S, Tabrizi M, Naderi N, Hassanzadeh Rad A, Boloky Moghaddam K, Dalili S. Parental anthropometric indices and obesity in children. Acta Medica Iranica. 2016; 54(4):270-5. https://acta.tums.ac.ir/index.php/acta/article/view/4310
3.Kelly T, Yang W, Chen CS, Reynolds K, He J. Global burden of obesity in 2005 and projections to 2030. International Journal of Obesity. 2008; 32(9):1431-7. [DOI:10.1038/ijo.2008.102] [PMID]
4.Koohmanaee S, Dalili S. Parental Obesity can Trigger Obesity in Children. In 55^th Annual ESPE. European Society for Paediatric Endocrinology. 2016; 86 P-P2-533. https://abstracts.eurospe.org/hrp/0086/hrp0086P2-P533
5.Garvey WT, Mechanick JI, Brett EM, Garber AJ, Hurley DL, Jastreboff AM, et al. American association of clinical endocrinologists and American college of endocrinology comprehensive clinical practice guidelines formedical care of patients with obesity. Endocrine Practice. 2016; 22(Suppl 3):1-203. [DOI:10.4158/EP161365.GL]
6.Jensen MD, Ryan DH, Apovian CM, Ard JD, Comuzzie AG, Donato KA, et al. 2013 AHA/ACC/TOS guideline for the management of overweight and obesity in adults: A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and The Obesity Society. Circulation. 2014; 129(25 Suppl 2):S102-38. [DOI:10.1016/j.jacc.2013.11.004] [PMID]
7.McNab AA. The eye and sleep. Clinical & Experimental Ophthalmology. 2005; 33(2):117-25. [DOI:10.1111/j.1442-9071.2005.00969.x] [PMID]
8.Weisberg SP, Hunter D, Huber R, Lemieux J, Slaymaker S, Vaddi K, et al. CCR2 modulates inflammatory and metabolic effects of high-fat feeding. The Journal of Clinical Investigation. 2006; 116(1):115-24. [PMID] [PMCID]
9.Gupta PK, Venkateswaran N, Heinke J, Stinnett SS. Association of meibomian gland architecture and body mass index in a pediatric population. The Ocular Surface. 2020; 18(4):657-62. [DOI:10.1016/j.jtos.2020.06.009] [PMID]
10.Viso E, Rodríguez-Ares MT, Abelenda D, Oubiña B, Gude F. Prevalence of asymptomatic and symptomatic meibomian gland dysfunction in the general population of Spain. Investigative Ophthalmology & Visual Science. 2012; 53(6):2601-6. [DOI:10.1167/iovs.11-9228] [PMID]
11.Hiller R, Podgor MJ, Sperduto RD, Nowroozi L, Wilson PW, D’Agostino RB, et al. A longitudinal study of body mass index and lens opacities: the Framingham Studies. Ophthalmology. 1998; 105(7):1244-50. [DOI:10.1016/S0161-6420(98)97029-4]
12.Schaumberg DA, Glynn RJ, Christen WG, Hankinson SE, Hennekens CH. Relations of body fat distribution and height with cataract in men. The American Journal of Clinical Nutrition. 2000; 72(6):1495-502. [DOI:10.1093/ajcn/72.6.1495] [PMID]
13.Weintraub JM, Willett WC, Rosner B, Colditz GA, Seddon JM, Hankinson SE. A prospective study of the relationship between body mass index and cataract extraction among US women and men. International Journal of Obesity and Related Metabolic Disorders. 2002; 26(12):1588-95. [DOI:10.1038/sj.ijo.0802158] [PMID]
14.Hak AE, Stehouwer CD, Bots ML, Polderman KH, Schalkwijk CG, Westendorp IC, et al. Associations of C-reactive protein with measures of obesity, insulin resistance, and subclinical atherosclerosis in healthy, middle-aged women. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 2000; 19(8):1986-91. [DOI:10.1161/01.ATV.19.8.1986] [PMID]
15.Visser M, Bouter LM, McQuillan GM, Wener MH, Harris TB. Elevated C-reactive protein levels in overweight and obese adults. JAMA. 1999; 282(22):2131-5. [DOI:10.1001/jama.282.22.2131] [PMID]
16.Bengtsson B, Heijl A. A long-term prospective study of risk factors for glaucomatous visual field loss in patients with ocular hypertension. Journal of Glaucoma. 2005; 14(2):135-8. [DOI:10.1097/01.ijg.0000151683.04410.f3] [PMID]
17.Gordon MO, Beiser JA, Brandt JD, Heuer DK, Higginbotham EJ, Johnson CA, et al. The Ocular Hypertension Treatment Study: Baseline factors that predict the onset of primary open-angle glaucoma. Archives of Ophthalmology. 2002; 120(6):714-20. [DOI:10.1001/archopht.120.6.714] [PMID]
18.Klein BE, Klein R, Knudtson MD. Intraocular pressure and systemic blood pressure: Longitudinal perspective: The Beaver Dam Eye Study. The British Journal of Ophthalmology. 2005; 89(3):284-7. [DOI:10.1136/bjo.2004.048710] [PMID] [PMCID]
19.XHalpern DL, Grosskreutz CL. Glaucomatous optic neuropathy: Mechanisms of disease. Ophthalmology Clinics of North America. 2002; 15(1):61-8. [DOI:10.1016/S0896-1549(01)00012-8]
20.Maier PC, Funk J, Schwarzer G, Antes G, Falck-Ytter YT. Treatment of ocular hypertension and open angle glaucoma: Meta-analysis of randomised controlled trials. BMJ. 2005; 331(7509):134. [DOI:10.1136/bmj.38506.594977.E0] [PMID] [PMCID]
21.Flammer J, Orgül S, Costa VP, Orzalesi N, Krieglstein GK, Serra LM, et al. The impact of ocular blood flow in glaucoma. Progress in Retinal and Eye Research. 2002; 21(4):359-93. [DOI:10.1016/S1350-9462(02)00008-3]
22.Grieshaber MC, Flammer J. Blood flow in glaucoma. Current Opinion in Ophthalmology. 2005; 16(2):79-83. [DOI:10.1097/01.icu.0000156134.38495.0b] [PMID]
23.Yudkin JS, Eringa E, Stehouwer CD. “Vasocrine” signalling from perivascular fat: A mechanism linking insulin resistance to vascular disease. The Lancet. 2005; 365(9473):1817-20. [DOI:10.1016/S0140-6736(05)66585-3]
24.Lim HS, MacFadyen RJ, Lip GY. Diabetes mellitus, the renin-angiotensin-aldosterone system, and the heart. Archives of Internal Medicine. 2004; 164(16):1737-48. [DOI:10.1001/archinte.164.16.1737] [PMID]
25.Liu W, Ling J, Chen Y, Wu Y, Lu P. The association between adiposity and the risk of glaucoma: A Meta-Analysis. Journal of Ophthalmology. 2017; 2017:9787450. [DOI:10.1155/2017/9787450] [PMID] [PMCID]
26.De Block CE, De Leeuw IH, Van Gaal LF. Impact of overweight on chronic microvascular complications in type 1 diabetic patients. Diabetes Care. 2005; 28(7):1649-55. [DOI:10.2337/diacare.28.7.1649] [PMID]
27.Wong TY, Duncan BB, Golden SH, Klein R, Couper DJ, Klein BE, et al. Associations between the metabolic syndrome and retinal microvascular signs: The Atherosclerosis Risk in Communities study. Investigative Ophthalmology & Visual Science. 2004; 45(9):2949-54. [DOI:10.1167/iovs.04-0069] [PMID]
28.Katibeh M, Behboudi H, Moradian S, Alizadeh Y, Beiranvand R, Sabbaghi H, et al. Rapid assessment of avoidable blindness and diabetic retinopathy in Gilan province, Iran. Ophthalmic Epidemiology. 2017; 24(6):381-7. [PMID]
29.van Leiden HA, Dekker JM, Moll AC, Nijpels G, Heine RJ, Bouter LM, et al. Risk factors for incident retinopathy in a diabetic and nondiabetic population: The Hoorn study. Archives of Ophthalmology. 2003; 121(2):245-51. [DOI:10.1001/archopht.121.2.245] [PMID]
30.Dorchy H, Claes C, Verougstraete C. Risk factors of developing proliferative retinopathy in type 1 diabetic patients: Role of BMI. Diabetes Care. 2002; 25(4):798-9. [DOI:10.2337/diacare.25.4.798] [PMID]
31.Cusick M, Chew EY, Chan CC, Kruth HS, Murphy RP, Ferris FL 3rd. Histopathology and regression of retinal hard exudates in diabetic retinopathy after reduction of elevated serum lipid levels. Ophthalmology. 2003; 110(11):2126-33. [DOI:10.1016/j.ophtha.2003.01.001] [PMID]
32.Cheung N, Wang JJ, Klein R, Couper DJ, Sharrett AR, Wong TY. Diabetic retinopathy and the risk of coronary heart disease: The Atherosclerosis Risk in Communities Study. Diabetes Care. 2007; 30(7):1742-6. [DOI:10.2337/dc07-0264] [PMID]
33.Raman R, Rani PK, Reddi Rachepalle S, Gnanamoorthy P, Uthra S, Kumaramanickavel G, et al. Prevalence of diabetic retinopathy in India: Sankara Nethralaya diabetic retinopathy epidemiology and molecular genetics study report 2. Ophthalmology. 2009; 116(2):311-8. [DOI:10.1016/j.ophtha.2008.09.010] [PMID]
34.Tapp RJ, Shaw JE, Harper CA, de Courten MP, Balkau B, McCarty DJ, et al. The prevalence of and factors associated with diabetic retinopathy in the Australian population. Diabetes Care. 2003; 26(6):1731-7. [DOI:10.2337/diacare.26.6.1731] [PMID]
35.Sheard NF. Moderate changes in weight and physical activity can prevent or delay the development of type 2 diabetes mellitus in susceptible individuals. Nutrition Reviews. 2003; 61(2):76-9. [DOI:10.1301/nr.2003.febr.76-79] [PMID]
36.Knowler WC, Barrett-Connor E, Fowler SE, Hamman RF, Lachin JM, Walker EA, et al. Reduction in the incidence of type 2 diabetes with lifestyle intervention or metformin. The New England Journal of Medicine. 2002; 346(6):393-403. [DOI:10.1056/NEJMoa012512] [PMID] [PMCID]
37.Tuomilehto J, Lindström J, Eriksson JG, Valle TT, Hämäläinen H, Ilanne-Parikka P, et al. Prevention of type 2 diabetes mellitus by changes in lifestyle among subjects with impaired glucose tolerance. The New England Journal of Medicine. 2001; 344(18):1343-50. [DOI:10.1056/NEJM200105033441801] [PMID]
38.Zanella MT, Kohlmann O Jr, Ribeiro AB. Treatment of obesity hypertension and diabetes syndrome. Hypertension. 2001; 38(3 Pt 2):705-8. [DOI:10.1161/01.HYP.38.3.705] [PMID]
39.Behboudi H, Nikkhah H, Alizadeh Y, Katibeh M, Pakbin M, Ahmadieh H, et al. A Population-based Study on the Prevalence and Associated Factors of Age-related Macular Degeneration in Northern Iran the Gilaun Eye Study. Ophthalmic Epidemiology. 2020; 27(3):209-18. [PMID]
40.Bergman B, Nilsson-Ehle H, Sjöstrand J. Ocular changes, risk markers for eye disorders and effects of cataract surgery in elderly people: A study of an urban Swedish population followed from 70 to 97 years of age. Acta Ophthalmologica Scandinavica. 2004; 82(2):166-74. [DOI:10.1111/j.1600-0420.2004.00182.x] [PMID]
41.Age-Related Eye Disease Study Research Group. Risk factors associated with age-related macular degeneration. A case-control study in the age-related eye disease study: Age-related eye disease study report number 3. Ophthalmology. 2000; 107(12):2224-32. [DOI:10.1016/S0161-6420(00)00409-7]
42.Seddon JM, Cote J, Davis N, Rosner B. Progression of age-related macular degeneration: Association with body mass index, waist circumference, and waist-hip ratio. Archives of Ophthalmology. 2003; 121(6):785-92. [DOI:10.1001/archopht.121.6.785] [PMID]
43.Caro JF, Trautmann ME. Leptin: The adipocyte signal in the control of body weight. In: Lockwood DH, Heffner TC, editors. Obesity: Pathology and therapy. Berlin: Springer; 2000. p. 295-311. [DOI:10.1007/978-3-642-59651-3_12]
44.Garofalo C, Surmacz E. Leptin and cancer. Journal of Cellular Physiology. 2006; 207(1):12-22. [DOI:10.1002/jcp.20472] [PMID]
45.Keaney JF Jr, Larson MG, Vasan RS, Wilson PW, Lipinska I, Corey D, et al. Obesity and systemic oxidative stress: Clinical correlates of oxidative stress in the Framingham Study. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 2003; 23(3):434-9. [DOI:10.1161/01.ATV.0000058402.34138.11] [PMID]
46.Kopitz J, Holz FG, Kaemmerer E, Schutt F. Lipids and lipid peroxidation products in the pathogenesis of age-related macular degeneration. Biochimie. 2004; 86(11):825-31. https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0300908404001816
47.Zarbin MA. Current concepts in the pathogenesis of age-related macular degeneration. Archives of Ophthalmology. 2004; 122(4):598-614. [DOI:10.1001/archopht.122.4.598] [PMID]
48.Zhang QY, Tie LJ, Wu SS, Lv PL, Huang HW, Wang WQ, et al. Overweight, obesity, and risk of age-related macular degeneration. Investigative Ophthalmology & Visual Science. 2016 ; 57(3):1276-83. [DOI:10.1167/iovs.15-18637] [PMID]
49.Ogden CL, Carroll MD, Kit BK, Flegal KM. Prevalence of obesity and trends in body mass index among US children and adolescents, 1999 - 2010. JAMA. 2012; 307(5):483-90. [DOI:10.1001/jama.2012.40] [PMID] [PMCID]
50.Hoffmann J, May A. Update on pseudotumor cerebri (idiopathic intracranial hypertension). Neurology International Open. 2017; 01(03):E224-31. [DOI:10.1055/s-0043-113034]
51.Biousse V, Bruce BB, Newman NJ. Update on the pathophysiology and management of idiopathic intracranial hypertension. Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry. 2012; 83(5):488-94. [DOI:10.1136/jnnp-2011-302029] [PMID] [PMCID]
52.Smolders MH, Graniewski-Wijnands HS, Meinders AE, Fogteloo AJ, Pijl H, de Keizer RJ. Exophthalmos in obesity. Ophthalmic Research. 2004; 36(2):78-81. [DOI:10.1159/000076885] [PMID]
53.Wong TY, Larsen EK, Klein R, Mitchell P, Couper DJ, Klein BE, et al. Cardiovascular risk factors for retinal vein occlusion and arteriolar emboli: The Atherosclerosis Risk in Communities & Cardiovascular Health studies. Ophthalmology. 2005; 112(4):540-7. [DOI:10.1016/j.ophtha.2004.10.039] [PMID]
54.Abramson N, Abramson S. Hypercoagulability: Clinical assessment and treatment. Southern Medical Journal. 2001; 94(10):1013-20. [PMID]
55.Nieuwdorp M, Stroes ES, Meijers JC, Büller H. Hypercoagulability in the metabolic syndrome. Current Opinion in Pharmacology. 2005; 5(2):155-9. [DOI:10.1016/j.coph.2004.10.003] [PMID]
56.Swaminathan K, Nagendran K, Salvadeeswaran MS. Recurrent cranial neuropathy in diabetes. British Journal of Diabetes and Vascular Disease. 2012; 12(4):198. [DOI:10.1177/1474651412458461]
57.Purvin VA, Kawasaki A, Yee RD. Papilledema and obstructive sleep apnea syndrome. Archives of Ophthalmology. 2000; 118(12):1626-30. [DOI:10.1001/archopht.118.12.1626] [PMID]
58.Spaide RF, Koizumi H, Pozzoni MC. Enhanced depth imaging spectral-domain optical coherence tomography. American Journal of Ophthalmology. 2008; 146(4):496-500. [DOI:10.1016/j.ajo.2008.05.032] [PMID]
59.Alizadeh Y, Panjtanpanah MR, Mohammadi MJ, Behboudi H, Kazemnezhad Leili E. Reproducibility of optical coherence tomography retinal nerve fiber layer thickness measurements before and after pupil dilation. Journal of Ophthalmic & Vision Research. 2014; 9(1):38-43. [PMID]
60.Dogan B, Kazim Erol M, Dogan U, Habibi M, Bulbuller N, Turgut Coban D, et al. The retinal nerve fiber layer, choroidal thickness, and central macular thickness in morbid obesity: An evaluation using spectral-domain optical coherence tomography. European Review for Medical and Pharmacological Sciences. 2016; 20(5):886-91. [PMID]
61.Içel E, Uçak T, Yilmaz H, Taşli NG, Uğurlu A, Türk A. [Optical coherence tomography angiography findings in obese women (Turkish)]. Turkiye Klinikleri Journal of Ophthalmology. 2020; 29(3):218-23. [DOI:10.5336/ophthal.2019-72059]