مقدمه
تکنیک‌های بیهوشی متعددی برای بیمارانی که تحت جراحی اندام فوقانی قرار می‌گیرند، وجود دارد که شامل بیهوشی عمومی، بیهوشی رژیونال یا ترکیبی از این دو روش است. در گذشته، به‌دلیل نبود تجربه و آموزش مناسب درزمینه بیهوشی رژیونال و ترس از عوارض این روش شامل آسیب عروقی، سمیت لوکال آنستتیک و پنوموتوراکس، بیهوشی عمومی تکنیک بیهوشی انتخابی برای جراحی‌های اندام فوقانی بود، اما با پیشرفت‌هایی که درزمینه بلوک رژیونال انجام شد، امروزه این تکنیک طرفداران بسیاری دارد. بلوک سوپراکلاویکولار یک تکنیک بیهوشی رژیونال است که به‌طور وسیع و مؤثر برای جراحی‌های اندام فوقانی از زیر قسمت میانی استخوان بازو تا دست استفاده می‌شود [1, 2, 3, 4, 5, 6] و جایگزین مناسبی برای بیهوشی عمومی است، به‌طوری‌که از عوارض ناشی از داروهای بیهوشی و لوله‌گذاری داخل تراشه جلوگیری می‌کند و باعث ریلکسیشن کامل عضلانی، ثبات همودینامیکی حین عمل، بی‌دردی بعد از عمل و افزایش رضایتمندی بیماران می‌شود [4, 6]. داروهای بی‌حسی موضعی استفاده‌شده در بلوک سوپراکلاویکولار، بی‌حسی منطقه‌ای خوبی ایجاد می‌کنند، اما بی‌دردی ایجادشده توسط این داروها کوتاه‌مدت است. بدین‌منظور از ادجوانت‌های مختلفی برای بهبود کیفیت و افزایش طول اثر لوکال آنستتیک در بلوک سوپراکلاویکولار استفاده شده است [3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12 ,13, 14, 15, 16, 17]. به‌دلیل عوارض جانبی گوناگون این داروها مانند ساپرشن تنفسی و هایپوکسی و علی‌رغم مطالعات زیاد در این زمینه، تاکنون ترکیب داروی انتخابی برای بلوک سوپراکلاویکولار مشخص نشده است [4، 7، 12] و تلاش برای یافتن داروی بهتر ادامه دارد [6، 12].
لیدوکائین یک لوکال آنستتیک با طول اثر متوسط و شروع اثر سریع است که برای بی‌حسی موضعی، بلوک عصب محیطی و بی‌حسی اپیدورال و اسپاینال استفاده می‌شود [6].دگزمدتومیدین نیز آگونیست بسیار انتخابی گیرنده آلفا دو آدرنرژیک است که دارای اثرات سداتیو، هیپنوتیک، آنالژزیک، ضداضطراب و سمپاتولیتیک است و به‌عنوان ادجوانت به لوکال آنستتیک‌ها جهت بلوک عصبی استفاده شده است [4، 6، 18، 19].
عدادی از مطالعات، کارایی لوکال آنستتیک‌ها با داروهای ادجوانت را بررسی کرده‌اند، اما بر یک داروی واحد به منظور اضافه کردن به لوکال آنستتیک جهت افزایش کیفیت بلوک توافق نظر وجود ندارد. نتایج حاصل از مطالعات متاآنالیزی که با هدف بررسی کارایی دگزمدتومیدین در بلوک شبکه براکیال انجام شده است، نشان داد مطالعات بیشتری جهت بررسی کارایی و ایمنی تجویز پری‌نورال دگزمدتومیدین لازم است [8, 20]. درنتیجه این مطالعه به منظور بررسی اثر دگزمدتومیدین‌ـ‌لیدوکائین در مقایسه با لیدوکائین‌ـ‌نرمال‌سالین روی مدت‌زمان بلوک حسی‌ـ‌حرکتی و پارامترهای همودینامیک بلوک سوپراکلاویکولار در جراحی‌های ارتوپدی اندام فوقانی انجام شد.
روش‌ها
این مطالعه کارآزمایی بالینی دوسوکور بر روی بیماران کاندید ترمیم شکستگی اندام فوقانی تحت بلوک سوپراکلاویکولار در طی سال‌های 1396 لغایت 1397 در بیمارستان پورسینای رشت انجام شد. معیارهای ورود به مطالعه شامل بیماران 18 تا 60 ساله با ASA ClassΙ-ΙΙ کاندید ترمیم جراحی شکستگی آرنج، رادیال و اولنار بود. معیارهای خروج شامل درمان با داروهای آگونیست یا آنتاگونیست آلفا آدرنرژیک، حساسیت شناخته‌شده به داروهای استفاده‌شده در مطالعه، اختلالات انعقادی، حاملگی، نوروپاتی پریفرال، بیماری کبدی، کلیوی، ریوی، سوء‌مصرف مواد، عدم ایجاد بلوک کامل حسی حرکتی و نیاز به بیهوشی عمومی درحین جراحی بود.
حجم نمونه براساس مطالعه آگراوال و همکاران [20]، با در نظر گرفتن ریزش 10 درصد، در هر گروه 33 نفر تعیین شد (فرمول شماره 1).


با استفاده از بلوک‌های 4 تایی، بیماران در یکی از 2 گروه لیدوکائین‌ـ‌دگزمدتومیدین (30 میلی‌لیتر لیدوکائین 1/5 درصد با یک میکروگرم در کیلوگرم دگزمدتومیدین) و گروه لیدوکائین‌ـ‌نرمال‌سالین (30 میلی‌لیتر لیدوکائین 1/5 درصد با نرمال‌سالین) قرار گرفتند. حجم کلی در هر 2 گروه 35 میلی‌لیتر بود. روز قبل از عمل بیماران توسط متخصص بیهوشی مسئول طرح ویزیت شدند. تکنیک بیهوشی، مزایا و معایب، تکنیک‌های ارزیابی و توضیحات لازم درمورد اینکه بیماران شانس برابر برای قرارگیری در هریک از گروه‌ها را دارند به بیماران داده شد و رضایت آگاهانه دریافت شد. اگرچه محقق، جراح و بیماران از نوع داروی انتخابی آگاه نبودند. بدین‌منظور آماده‌سازی داروها توسط یک متخصص بیهوشی که از همکاران طرح نبود، انجام ‌شد و انجام بلوک و جمع‌آوری داده‌ها توسط متخصص بیهوشی مسئول طرح انجام شد.
به محض ورود به اتاق عمل تمام بیماران تحت مانیتورینگ استاندارد شامل الکتروکاردیوگرام 3 لیدی، فشار خون غیرتهاجمی و پالس اکسی‌متری (مانیتورینگ دیجیتال سعادت) قرار گرفتند و ضربان قلب، فشار خون و میزان اشباع اکسیژن خون پایه ثبت شد بعد از تعبیه لاین داخل وریدی شماره 18 در دست سالم، 5 میلی‌لیتر به ازای هر کیلوگرم وزن بدن سرم نرمال‌سالین در عرض 15 تا 30 دقیقه تزریق شد و بیماران تحت پره‌مدیکاسیون با میدازولام 0/02 میلی‌گرم بر کیلوگرم و فنتانیل یک ماکروگرم بر کیلوگرم قرار گرفتند. برای انجام بلوک، بیماران در پوزیشن سوپاین قرار گرفتند و محل انجام بلوک با محلول ضدعفونی‌کننده شست‌وشو داده شد. سپس تحت شرایط استریل، پروپ لینر با دقت بالا (توسط دستگاه سونوتاچ) و با فرکانس 10 مگاهرتز در بالای کلاویکول قرار داده شد. لندمارک در این بلوک شریان سابکلاوین بود. پس از رؤیت شریان سابکلاوین، شبکه براکیال به‌صورت یک مجموعه بیضی‌شکل هایپواکو در قسمت لترال و سطحی نسبت به شریان سابکلاوین دیده شد. بعد از انفلتراسیون محل ورود نیدل با بی‌حس‌کننده موضعی، نیدل با روش In-plan از لترال به مدیال به سمت شبکه براکیال رانده شد و پس از آسپیراسیون منفی، دارو در محل مناسب تزریق شد.
میزان بلوک حسی توسط تست پین‌پریک سنجیده شد. ارزیابی بلوک حسی هر دقیقه بعد از کامل شدن تزریق در نواحی که توسط اعصاب مدین، اولنار، رادیال و موسکولوکوتانئوس عصب‌دهی می‌شدند تا بلوک کامل حسی انجام شد. آغاز بلوک حسی به‌صورت ایجاد حس مبهم و بلوک کامل حسی به‌صورت از بین رفتن کامل حس در نظر گرفته شد. درجه‌بندی بلوک حسی براساس پین‌پریک به‌صورت درجه صفر: احساس درد شدید، درجه 1: احساس مبهم و بی‌دردی و درجه 2: فقدان حس بود [21]. ارزیابی بلوک حرکتی نیز هریک دقیقه پس از تزریق تا کامل شدن بلوک انجام شد. درجه‌بندی بلوک حرکتی براساس سیستم مدیفاید برومیج برای اندام فوقانی به‌صورت امتیاز صفر: عملکرد نرمال موتور با توانایی کامل در اکستانسیون یا فلکسیون آرنج، مچ و انگشتان، امتیاز 1: کاهش قدرت موتور با توانایی حرکت انگشتان به‌تنهایی و امتیاز 2: بلوک کامل موتور بدون توانایی در حرکت انگشتان در نظر گرفته شد [9]. 
بعد از ثبت زمان شروع بلوک حسی‌ـ‌حرکتی، میزان بلوک، میزان درد بیماران براساس مقیاس درجه‌بندی کلامی و پارامترهای همودینامیک شامل فشار خون متوسط شریانی و ضربان قلب هر 5 دقیقه تا 15 دقیقه و سپس هر 15 دقیقه تا دقیقه 60 و بعد از آن هر 30 دقیقه تا انتهای عمل سنجیده شد. چنانچه بیمار دچار درد با VRS بیشتر از 4 می‌شد، 0/02 میلی‌گرم بر کیلوگرم مورفین تزریق می‌شد و در صورت عدم کنترل درد 100 میلی‌گرم شیاف دیکلوفناک تجویز می‌شد. بیماران در تمام مدت بلوک ازنظر عوارض جانبی نظیر تهوع و استفراغ، هایپوتانسیون (کاهش 20 درصدی نسبت به مقادیر پایه)، برادیکاردی (ضربان قلب کمتر از 50 عدد در دقیقه) و هایپوکسی (ساچوریشن کمتر از 90 درصد) تحت نظر قرار گرفتند. در صورت بروز هریک از عوارض، اقدامات درمانی لازم انجام می‌شد. درصورت بروز هایپوتانسیون، 10 میلی‌گرم افدرین و در صورت نیاز تا 3 نوبت تجویز شد. در صورت بروز برادیکاردی، آتروپین 0/6 میلی‌گرم و در صورت تهوع و استفراغ، اوندانسترون تجویز شد. درنهایت بیماران ازنظر فاکتورهایی مانند زمان شروع بلوک حسی‌ـ‌حرکتی، مدت‌زمان بلوک حسی‌ـ‌حرکتی و بی‌دردی، پارامترهای همودینامیک و عوارض جانبی در 2 گروه مقایسه شدند.
تحلیل آماری
پس از جمع‌آوری داده‌ها، اطلاعات وارد نرم‌افزار SPSS نسخه 21 شد. نرمالیتی داده‌ها با آزمون کولموگروف‌ـ‌اسمیرنوف ارزیابی شد. برای متغیرهای با توزیع نرمال، آمار توصیفی به‌صورت میانگین±انحراف‌معیار ارائه شد. تعداد و درصد برای گزارش متغیرهای کیفی استفاده شد. برای ارزیابی تفاوت میانگین‌های بین‌گروهی از آزمون تی مستقل و برای ارزیابی معناداری میانگین اختلاف زمان‌ها و گروه‌ها از تحلیل واریانس با اندازه‌های تکراری استفاده شد. همچنین به منظور بررسی همگنی مشخصات جمعیت‌شناختی در 2 گروه از آزمون کای‌دو استفاده شد. 0/05>P از نظر آماری معنا‌دار در نظر گرفته شد.
یافته‌ها
درمجموع، 66 بیمار وارد مطالعه شدند که از این تعداد، 2 بیمار در گروه لیدوکائین‌ـ‌دگزمدتومیدین و 2 بیمار در گروه لیدوکائین نرمال‌سالین به‌علت عدم ایجاد بلوک کامل حسی و یک بیمار در گروه لیدوکائین‌ـ‌دگزمدتومیدین به‌دلیل طولانی شدن عمل و نیاز به بیهوشی عمومی از مطالعه خارج شدند (تصویر شماره 1).

در بررسی پارامترهای جمعیت‌شناختی مانند رده‌های سنی، جنسی، شاخص توده بدنی و کلاس ASA، تفاوت آماری معنا‌داری میان گروه‌ها وجود نداشت (جدول شماره 1).


میانگین سنی بیماران 10/92±43/09 سال بود و اکثر بیماران مرد بودند. میانگین شاخص توده بدنی بیماران 2/80±25/80 کیلوگرم بر متر مربع بود.
در بررسی تغییرات متوسط فشار خون شریانی با استفاده از آزمون تی مستقل مشخص شد در تمام مقاطع زمانی اندازه‌گیری‌شده به‌جز مقاطع زمانی قبل از بلوک و دقیقه پنجم پس از بلوک تفاوت آماری معنا‌داری میان 2 گروه وجود داشته است (0/001>p). همچنین در بررسی روند تغییرات فشار خون متوسط شریانی با استفاده از تحلیل واریانس با اندازه‌های تکراری، تفاوت آماری معنا‌داری بین مقادیر فشار خون متوسط شریانی در مقاطع زمانی ‌9 گانه مورد تحقیق در هر گروه و همچنین بین 2 گروه دیده شد، به‌طوری‌که روند کاهشی فشار خون در گروه دریافت‌کننده دگزمدتومیدین شدت بیشتری داشت (0/001>p) (جدول شماره 2 و تصویر شماره 2).

در بررسی تغییرات ضربان قلب با استفاده از آزمون تی مستقل، مشخص شد در تمام مقاطع زمانی اندازه‌گیری‌شده به‌جز مقاطع زمانی قبل از بلوک، دقیقه پنجم و دقیقه دهم پس از بلوک تفاوت آماری معناداری میان 2 گروه وجود داشته است (0/001>p). همچنین در بررسی روند تغییرات ضربان قلب با استفاده از تحلیل واریانس با اندازه‌های تکراری، تفاوت آماری معنا‌داری بین مقادیر ضربان قلب در مقاطع زمانی 9‌گانه مورد تحقیق در هر گروه و همچنین بین دو گروه دیده شد، به‌طوری‌که روند کاهشی ضربان قلب در گروه دریافت‌کننده دگزمدتومیدین شدت بیشتری داشت (0/001>p) (جدول شماره 3 و تصویر شماره 2).


در بررسی زمان شروع بلوک حسی‌ـ‌حرکتی در 2 گروه، زمان شروع بلوک درگروه لیدوکائین‌ـ‌دگزمدتومیدین سریع‌تر از گروه لیدوکائین‌ـ‌نرمال‌سالین بود. همچنین در بررسی طول مدت بلوک حسی‌ـ ‌رکتی، طول مدت بلوک در گروه دریافت‌کننده دگزمدتومیدین بیشتر ازگروه دیگر بود (0/001>p) (جدول شماره 4).


در بررسی عوارض، یک بیمار در گروه دگزمدتومیدین لیدوکائین دچار برادیکاری شد که به تجویز آتروپین جواب داد. همچنین 3 بیمار در هر گروه دچار تهوع و استفراغ شدند که از این نظر، اختلاف آماری معنا‌داری میان گروه‌ها وجود نداشت (به‌ترتیب 0/492=p و 0/966=p).
بحث 
مطالعه ما نشان داد اضافه کردن یک میکروگرم بر کیلوگرم دگزمدتومیدین به لیدوکائین با زمان شروع اثر سریع‌تر و مدت‌زمان طولانی‌تر بلوک حسی‌ـ‌حرکتی و بی‌دردی نسبت به لیدوکائین‌ـ‌نرمال‌سالین همراه است. 
دگزمدتومیدین یک آگونیست رسپتور آلفا آدرنرژیک است که برای رسپتور آلفا دو نسبت به رسپتور آلفا یک بسیار انتخابی‌تر است. این دارو اثرات آنالژزیک، سداتیو و سمپاتولیتیک دارد که بسیاری از پاسخ‌های کاردیوواسکولار حوالی عمل را سرکوب می‌کند. اگرچه دگزمدتومیدین به‌طور معمول در بلوک‌های عصبی پریفرال استفاده می‌شود، اما مکانیسم عمل آگونیست رسپتور آلفا دو آدرنرژیک به‌خوبی شناخته نشده است. براساس مطالعات انجام‌شده مکانیسم احتمالی طولانی شدن بلوک حسی‌ـ‌حرکتی ناشی از دگزمدتومیدین شامل انقباض عروقی از طریق اثر بر گیرنده‌های آلفا آدرنرژیک یا ایجاد بی‌دردی محیطی با کاهش آزاد شدن نوراپی‌نفرین و افزایش هدایت پتاسیم در نورون‌های سی و آ-دلتا مسئول انتقال سیگنال‌های درد انجام می شود، درحالی‌که بی‌دردی و سدیشن به‌طور مرکزی از طریق مهار آزاد شدن ماده P در مسیر درد واقع در سطح گانگلیون ریشه پشتی و لوکوس سرلئوس صورت می‌گیرد [22]. مطالعات نشان داده‌اند دگزمدتومیدین مستقل از دُز استفاده‌شده باعث افزایش طول مدت بی‌دردی و بلوک حسی‌ـ‌حرکتی می‌شود [4، 6، 18]. 
در مطالعاتی که به منظور مقایسه دُزهای متفاوت دگزمدتومیدین برای بلوک شبکه براکیال انجام شد، نشان داده شد افزایش دُز دگزمدتومیدین طول مدت بی‌دردی را طولانی نمی‌کند، اما با افت فشار خون و ضربان قلب کمتری همراه بود و بروز هایپوتانسیون و برادیکاردی را افزایش می‌دهد و ازآنجاکه دُز یک میکروگرم بر کیلوگرم بدون افزایش عوارض جانبی در بلوک رژیونال استفاده شده است [19، 22]، ما در این مطالعه از این دُز جهت بلوک سوپراکلاویکولار استفاده کردیم.
مطالعه ما نشان داد اضافه کردن دگزمدتومیدین به لیدوکائین می‌تواند باعث تسریع در شروع بلوک حسی‌ـ‌حرکتی شود. در مطالعه ساین و همکاران که به منظور بررسی اثر اضافه کردن دگزمدتومیدین به بوپیواکائین بر ویژگی‌های بلوک حسی‌ـ‌حرکتی در بلوک سوپراکلاویکولار انجام شد، شروع بلوک حسی‌ـ‌حرکتی در بیمارانی که دگزمدتومیدین با بوپیواکائین دریافت کرده بودند سریع‌تر از گروه بوپیواکائین تنها بود [4]. 
در مطالعه آخوندزاده و همکاران [6] که اثر اضافه کردن دگزمدتومیدین به لیدوکائین در بلوک سوپراکلاویکولار در شکستگی ساعد را بررسی کردند و همچنین در مطالعه سینگ و همکاران[13] که به منظور مقایسه اثر دگزمدتومیدین‌ـ‌روپیواکائین با دگزامتازون‌ـ‌روپیواکائین و روپیواکائین تنها انجام شد، زمان شروع بلوک حسی‌ـ‌حرکتی در گروه دریافت‌کننده دگزمدتومیدین سریع‌تر از 2 گروه دیگر بود [6] که نتایج این مطالعات همسو با مطالعه ماست و تنها تفاوتی که نتایج مطالعه ما، مطالعه آخوندزاده و مطالعه سینگ با مطالعه ساین داشت، این بود که در مطالعه ما و مطالعات گفته‌شده، شروع بلوک حسی سریع‌تر از بلوک حرکتی بود، اما در مطالعه سینگ زمان شروع بلوک حرکتی سریع‌تر از بلوک حسی بود که علت را می‌توان در تفاوت نوع لوکال آنستتیک مصرفی (بوپیواکائین در مقابل لیدوکائین و روپیواکائین) و دُز داروهای استفاده‌شده در مطالعه آن‌ها دانست.
در مطالعه میرخشتی و همکاران که به منظور بررسی اثر اضافه کردن 3 داروی دگزمدتومیدین، کتورولاک و نرمال‌سالین به لیدوکائین بر زمان شروع و طول مدت بلوک اینفراکلاویکولار انجام شد، شروع بلوک حسی در گروه دگزمدتومیدین به‌صورت معنا‌داری سریع‌تر از سایر گروه‌ها بود و شروع بلوک حرکتی اگرچه در گروه دگزمدتومیدین کوتاه‌تر از 2 گروه مذکور بود (8 دقیقه در مقابل 11 دقیقه)، اما این اختلاف ازنظر آماری معنا‌دار نبود [23] که علت را می‌توان در نوع بلوک و دُز داروهای مصرفی ذکر کرد. 
در مطالعه گاندهی و همکاران که به منظور بررسی استفاده از دگزمدتومیدین در کنار بوپیواکائین در بلوک شبکه براکیال انجام شد، نشان داده شد اضافه کردن دگزمدتومیدین به بوپیواکائین نسبت به گروه کنترل با تسریع در شروع بلوک حسی‌ـ‌حرکتی همراه نبوده است [24] که علت را می‌توان استفاده از دُز پایین دگزمدتومیدین 30 میکروگرم در مطالعه آن‌ها در مقابل یک میکروگرم بر کیلوگرم در مطالعه ما و سایر مطالعات دانست. 
مطالعه ما در بررسی اثر اضافه کردن دگزمدتومیدین به لوکال آنستتیک بر طول مدت بلوک حسی‌ـ‌حرکتی نشان داد اضافه کردن یک میکروگرم بر کیلوگرم دگزمدتومیدین به لیدوکائین با افزایش طول مدت بلوک حسی‌ـ‌حرکتی همراه است. 
مطالعه محمد و همکاران که به منظور بررسی اثر اضافه کردن دگزمدتومیدین به بوپیواکائین در مقایسه با نالبوفین و سالین ایزوتون انجام شد، نشان داد گروه دریافت‌کننده دگزمدتومیدین نسبت به 2 گروه دیگر با بلوک حسی‌ـ‌حرکتی طولانی‌تری همراه است [21]. 
همچنین در مطالعه قاسمی و همکاران که به مقایسه 2 داروی دگزمدتومیدین و سوفنتانیل به عنوان ادجووانت بوپیواکائین در بلوک شبکه براکیال پرداخته، مشخص شد هر 2 دارو با افزایش طول بلوک حسی‌ـ‌حرکتی همراه بوده‌اند [25]. اگرچه در هر 2 مطالعه یادشده، مدت‌زمان بلوک حسی‌ـ‌حرکتی طولانی‌تر از مطالعه ما و مطالعه آخوندزاده بود که علت را می‌توان به استفاده از بوپیواکائین در مطالعه آن‌ها نسبت به لیدوکائین در مطالعه ما و مطالعه آخوندزاده دانست، نتایج تمام این مطالعات همسو با مطالعه ماست و بیانگر این نکته است که استفاده از دگزمدتومیدین در بلوک سوپراکلاویکولار فارغ از نوع لوکال آنستتیک استفاده‌شده سبب طولانی شدن مدت بلوک می‌شود. 
در بررسی تغییرات همودینامیک حین عمل، در مطالعه ما پس از انجام بلوک در همه بیماران در هر 2 گروه روند تغییرات ضربان قلب و فشار خون کاهشی بود که این روند کاهشی در گروه دگزمدتومیدین به‌صورت معنا‌داری بیشتر از گروه دیگر بود. مکانیسم این روند کاهشی ضربان قلب و فشار خون به دنبال تجویز دگزمدتومیدین، مهار فعالیت سمپاتیک و درنتیجه کاهش فشار خون و ضربان قلب به دنبال فعالیت پست‌سیناپتیک آدرنوسپتور در سیستم عصبی مرکزی است.
پاسخ هایپرتانسیو گذرا به‌دلیل تحریک رسپتورهای ساب‌تایپ α-2B در عضلات صاف عروق رخ می‌دهد. برادیکاردی پاسخ رفلکسی به این پاسخ گذراست و متعاقباً به‌دلیل مهار سمپاتتیک مرکزی ادامه می‌یابد. افت فشار خون و برادیکاردی از عوارض شایع دگزمدتومیدین است، اما رفلکس بارورسپتور و پاسخ ضربان قلب در حضور دگزمدتومیدین به داروهای پرسور به‌خوبی حفظ می‌شود، بنابراین هایپوتانسیون و برادیکاردی در این بیماران به‌آسانی قابل درمان است [20].ازنظر بروز عوارض جانبی در این مطالعه با وجود روند کاهشی ضربان قلب و فشار خون، تفاوت آماری معنا‌داری در بروز برادیکاری و‌ هایپوتانسیون میان دو گروه مشاهده نشد. همچنین ازنظر بروز عوارضی مانند تهوع و استفراغ میان 2 گروه تفاوتی وجود نداشت. 
در مطالعه آخوندزاده و همکاران و مطالعه سوآمی و همکاران نیز مشابه با مطالعه ما ازنظر بروز عوارض جانبی در 2 گروه تفاوت معنا‌داری وجود نداشت [6، 26]. در مطالعه اسمااوغلو و همکاران، اضافه کردن 100 میکروگرم دگزمدتومیدین به لووبوپیواکائین باعث برادیکاردی در 7 بیمار از 30 بیمار شد [27] که علت را می‌توان در استفاده از دُز بالاتر دگزمدتومیدین در مطالعه آن‌ها نسبت به مطالعه ما دانست. همچنین در مطالعه ساین و همکاران، 4 بیمار در گروه دگزمدتومیرین دچار برادیکاردی و 3 بیمار در هر گروه دچار هایپوتانسیون شدند [4] که علت تفاوت در نتایج مطالعه یادشده با مطالعه ما می‌تواند تفاوت در نوع لوکال آنستتیک مصرفی باشد.
نتیجه‌گیری
مطالعه حاضر نشان داد اضافه کردن یک میکروگرم بر کیلوگرم دگزمدتومیدین به لیدوکائین در بلوک سوپراکلاویکولار باعث تسریع شروع بلوک حسی‌ـ‌حرکتی و همچنین طولانی‌تر شدن بلوک و افزایش مدت بی‌دردی پس از عمل بدون ایجاد عوارض جانبی قابل توجه مانند ‌هایپوتانسیون و برادیکاردی می‌شود. یافته‌های مطالعه حاضر می‌تواند برای متخصصین بیهوشی در انتخاب بهترین داروی جایگزین با هدف کاهش عوارض، مفید واقع شود. 
تعدادی محدودیت در این مطالعه وجود داشت. اولین محدودیت این بود که سطح پلاسمایی داروها پس از بلوک در حین یا پس از عمل سنجیده نشد، درنتیجه بررسی اثر سیستمیک این داروها در صورت جذب سیستمیک غیرقابل ارزیابی بود. از طرفی تک‌مرکزی بودن و حجم نمونه کوچک مطالعه یکی دیگر از محدودیت‌های این مطالعه بود. از این‌رو جهت دست یافتن به نتایج دقیق‌تر، مطالعات با حجم نمونه بزرگ‌تر و مقایسه اثر دُزهای مختلف دگزمدتومیدین در بلوک سوپراکلاویکولار پیشنهاد می‌شود.

ملاحظات اخلاقی
پیروی از اصول اخلاق پژوهش
این مقاله مورد تأیید کمیته اخلاق در پژوهش دانشگاه علوم‌پزشکی گیلان قرار گرفته است (کد اخلاق:IR.GUMS.REC.1395. 112) و با کد IRCT به شماره IRCT201607276280N9 به ثبت رسیده است. شرکت‌کنندگان از روند پژوهش آگاه بودند و اطلاعات بیمار محرمانه نگه داشته شد.

حامی مالی
حامی مالی این مطالعه معاونت تحقیقات و فناوری دانشگاه علوم‌پزشکی گیلان قرار گرفته است.

مشارکت نویسندگان
مفهوم‌سازی و طراحی مطالعه: بهرام نادری نبی، عباس صدیقی‌نژاد، محمد حقیقی، سمانه غضنفر طهران؛ تحلیل و تفسیر داده‌ها: محمد حقیقی، زهرا عطرکار روشن، محمدرضا حبیبی؛ نگارش پیش‌نویس اولیه: محمدرضا حبیبی، سمانه غضنفر طهران؛ ویرایش و اصلاح مقاله: مهران سلیمانها، احمدرضا میربلوک، محمدرضا حبیبی؛ بررسی و منابع: محمد حقیقی، بهرام نادری نبی، عباس صدیقی‌نژاد؛ تجزیه‌وتحلیل آماری: زهرا عطرکار روشن؛ نظارت: بهرام نادری نبی.

تعارض منافع
نویسندگان هیچ‌گونه تعارض منافعی در این پژوهش نداشتند.

تشکر و قدردانی
نویسندگان این پژوهش از پرسنل مرکز تحقیقات بیهوشی دانشگاه علوم پزشکی گیلان برای همکاری در این مطالعه تشکر می‌کنند.

References
1.Meco BC, Ozcelik M, Oztuna DG, Armangil M, Guclu CY, Turhan SC, et al. Can we gain an advantage by combining distal median, radial and ulnar nerve blocks with supraclavicular block? A randomized controlled study. Journal of Anesthesia. 2015; 29(2):217-22. [DOI:10.1007/s00540-014-1894-7] [PMID]
2.Kılıç ET, Akdemir MS. Comparison of supraclavicular, infraclavicular, and axillary approaches for ultrasound-guided brachial plexus block for upper limb surgeries: A retrospective analysis of 182 blocks. Dubai Medical Journal. 2018; 1(1-4):33-7. [DOI:10.1159/000496235]
3.Rekhi BK, Bindra TK, Khera R, Kaur M. A comparative study of supraclavicular block, interscalene block, and combination of supraclavicular with interscalene block using 0.5% ropivacaine and dexmedetomidine as adjuvant by nerve stimulation technique in upper limb surgery. Indian Journal of Pain. 2020; 34(2):124-7. [DOI:10.4103/ijpn.ijpn_3_20]
4.Sane S, Shokouhi S, Golabi P, Rezaeian M, Kazemi Haki B. The effect of dexmedetomidine in combination with bupivacaine on sensory and motor block time and pain score in supraclavicular block. Pain Research and Management. 2021; 2021:8858312.[DOI:10.1155/2021/8858312] [PMID] [PMCID]
5.Kumar G, Dubey PK, Sanjeev OP. Effect of midazolam and dexmedetomidine sedation on the onset and duration of supraclavicular brachial plexus block: A randomised comparative study. Turkish Journal of Anaesthesiology and Reanimation. 2018; 46(3):201-7. [DOI:10.5152/TJAR.2018.57355] [PMID] [PMCID]
6.Akhondzadeh R, Rashidi M, Gousheh M, Olapour A, Baniahmad A. The effect of adding dexmedetomidine as an adjuvant to lidocaine in forearm fracture surgeries by supraclavicular block procedure under ultrasound-guided. Anesthesiology and Pain Medicine. 2018;8(4):e74355. [DOI:10.5812/aapm.74355]
7.Sadowski M, Tułaza B, Lysenko L. Renaissance of supraclavicular brachial plexus block. Anaesthesiology Intensive Therapy. 2014; 46(1):37-41. [DOI:10.5603/AIT.2014.0008 ,PMID:24643926] [PMID]
8.Ping Y, Ye Q, Wang W, Ye P, You Z. Dexmedetomidine as an adjuvant to local anesthetics in brachial plexus blocks: A meta-analysis of randomized controlled trials. Medicine. 2017; 96(4): e5846. [DOI:10.1097/MD.0000000000005846] [PMID] [PMCID]
9.Hashim RM, Hassan RM. The efficacy of adjuvants to bupivacaine in ultrasound-guided supraclavicular block: A comparative study between dexmedetomidine, ketamine, and fentanyl. Ain-Shams Journal of Anesthesiology. 2019; 11(19):1-8. [DOI:10.1186/s42077-019-0034-x]
10.Rwei AY, Sherburne RT, Zurakowski D, Wang B, Kohane DS. Prolonged duration local anesthesia using liposomal bupivacaine combined with liposomal dexamethasone and dexmedetomidine. Anesthesia and Analgesia. 2018; 126(4):1170-5. [DOI:10.1213/ANE.0000000000002719] [PMID] [PMCID]
11.Shin HW, Ju BJ, Jang YK, You HS, Kang H, Park JY. Effect of tramadol as an adjuvant to local anesthetics for brachial plexus block: A systematic review and meta-analysis. Plos One. 2017; 12(9):e0184649. [DOI:10.1371/journal.pone.0184649] [PMID] [PMCID]
12.Kirksey MA, Haskins SC, Cheng J, Liu SS. Local anesthetic peripheral nerve block adjuvants for prolongation of analgesia: A systematic qualitative review. Plos One. 2015; 10(9):e0137312. [DOI:10.1371/journal.pone.0137312] [PMID] [PMCID]
13.Singh N, Gupta S, Kathuria S. Dexmedetomidine vs dexamethasone as an adjuvant to 0.5% ropivacaine in ultrasound-guided supraclavicular brachial plexus block. Journal of Anaesthesiology, Clinical Pharmacology. 2020; 36(2):238-43. [DOI:10.4103/joacp.JOACP_176_19] [PMID] [PMCID]
14.Godbole MR, Karhade SS, Parihar PP. A prospective study of comparison of analgesic efficacy of dexamethasone as an adjuvant in supraclavicular block with intravenous dexamethasone after supraclavicular block in patients undergoing forearm surgeries. Anesthesia, Essays and Researches. 2019; 13(1):31-5. [DOI:10.4103/aer.AER_11_19] [PMID] [PMCID]
15.Subramanya V, Kapinigowda ST, Math AT, Chennaiah VB. Dexmedetomidine as an adjuvant for intravenous regional anesthesia in upper limb surgeries. Anesthesia, Essays and Researches. 2017; 11(3):661-4. [DOI:10.4103/0259-1162.206851] [PMID] [PMCID]
16.Hamed MA, Ghaber S, Reda A. Dexmedetomidine and fentanyl as an adjunct to bupivacaine 0.5% in supraclavicular nerve block: A randomized controlled study. Anesthesia, Essays and Researches. 2018; 12(2):475-9. [DOI:10.4103/aer.AER_50_18] [PMID] [PMCID]
17.Weerink MAS, Struys MMRF, Hannivoort LN, Barends CRM, Absalom AR, Colin P. Clinical pharmacokinetics and pharmacodynamics of dexmedetomidine. Clinical Pharmacokinetics. 2017; 56(8):893-913. [DOI:10.1007/s40262-017-0507-7] [PMID] [PMCID]
18.Wang K, Wang LJ, Yang TJ, Mao QX, Wang Z, Chen LY. Dexmedetomidine combined with local anesthetics in thoracic paravertebral block: A systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Medicine. 2018; 97(46):e13164. [DOI:10.1097/MD.0000000000013164] [PMID] [PMCID]
19.Cai H, Fan X, Feng P, Wang X, Xie Y. Optimal dose of perineural dexmedetomidine to prolong analgesia after brachial plexus blockade: A systematic review and meta-analysis of 57 randomized clinical trials. BMC Anesthesiology. 2021; 21(1):233. [DOI:10.1186/s12871-021-01452-0] [PMID] [PMCID]
20.Agarwal S, Aggarwal R, Gupta P. Dexmedetomidine prolongs the effect of bupivacaine in supraclavicular brachial plexus block. Journal of Anaesthesiology, Clinical Pharmacology. 2014; 30(1):36-40. [DOI:10.4103/0970-9185.125701] [PMID] [PMCID]
21.Mohamed HS, Gad GS. Bupivacaine-dexmedetomidine versus bupivacaine-nalbuphine in ultrasound-guided supraclavicular brachial plexus block: A prospective, randomized, double-blind study. Ain-Shams Journal of Anesthesiology. 2021; 13(1):1-7. [DOI:10.1186/s42077-020-00118-2]
22.Sinha C, Kumar A, Kumari P, Singh AK, Sharma S, Kumar A, et al. Comparison of two doses of dexmedetomidine for supraclavicular brachial plexus block: A randomized controlled trial. Anesthesia, Essays and Researches. 2018; 12(2):470-4. [DOI:10.4103/aer.AER_33_18] [PMID] [PMCID]
23.Mirkheshti A, Saadatniaki A, Salimi A, Manafi Rasi A, Memary E, Yahyaei H. Effects of dexmedetomidine versus ketorolac as local anesthetic adjuvants on the onset and duration of infraclavicular brachial plexus block. Anesthesiology and Pain Medicine. 2014; 4(3):e17620. [DOI:10.5812/aapm.17620]
24.Gandhi R, Shah A, Patel I. Use of dexmedetomidine along with bupivacaine for brachial plexus block. National Journal of Medical Research. 2012; 2(1):67-9. [Link]
25.Ghasemi A, Chamanara M, Paknejad B, Yousefizoshk M, Hazrati E. Dexmedetomidine versus sufentanil as adjuvants to bupivacaine for brachial plexus block during upper extremity surgery: A randomized clinical trial. Brazilian Journal of Anesthesiology. 2021; S0104-0014(21)00179-2. [DOI:10.1016/j.bjane.2021.03.026] [PMID]
26.Swami SS, Keniya VM, Ladi SD, Rao R. Comparison of dexmedetomidine and clonidine (α2 agonist drugs) as an adjuvant to local anaesthesia in supraclavicular brachial plexus block: A randomised double-blind prospective study. Indian Journal of Anaesthesia. 2012; 56(3):243-9. [DOI:10.4103/0019-5049.98767] [PMID] [PMCID]
27.Esmaoglu A, Yegenoglu F, Akin A, Turk CY. Dexmedetomidine added to levobupivacaine prolongs axillary brachial plexus block. Anesthesia and Analgesia. 2010; 111(6):1548-51. [DOI:10.1213/ANE.0b013e3181fa3095] [PMID]