دوره 34، شماره 1 - ( 1-1404 )
جلد 34 شماره 1 صفحات 79-70 |
برگشت به فهرست نسخه ها
Research code: 2595
Ethics code: 1401.160
Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
mahfoozi L, haghighi M, Rezaei S, karimian P. The Relationship of Some Liver Function Tests and Red Blood Cell Parameters With Disease Outcome of Patients With COVID-19 Admitted to Razi Hospital, Rasht, Northern Iran. JGUMS 2025; 34 (1) :70-79
URL: http://journal.gums.ac.ir/article-1-2615-fa.html
URL: http://journal.gums.ac.ir/article-1-2615-fa.html
محفوظی لیدا، حقیقی محمد، رضائی سپینود، کریمیان پریدخت. ارتباط برخی تست‌های کبدی و پارامترهای گلبول‌های قرمز با پیامد بیماران مبتلا به کووید-19 در مرکز آموزشی‌درمانی رازی رشت. مجله علوم پزشکی گیلان. 1404; 34 (1) :70-79
لیدا محفوظی1 
، محمد حقیقی2 ، سپینود رضائی3 ، پریدخت کریمیان*4
، محمد حقیقی2 ، سپینود رضائی3 ، پریدخت کریمیان*4
1- گروه عفونی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی گیلان، رشت، ایران.
2- گروه بیهوشی ، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی گیلان، رشت، ایران.
3- مرکز تحقیقات بیماری‌های التهابی ریه، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی گیلان، رشت، ایران.
4- گروه پاتولوژی، دانشکده پزشکی دانشگاه علوم پزشکی گیلان، رشت، ایران.
2- گروه بیهوشی ، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی گیلان، رشت، ایران.
3- مرکز تحقیقات بیماری‌های التهابی ریه، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی گیلان، رشت، ایران.
4- گروه پاتولوژی، دانشکده پزشکی دانشگاه علوم پزشکی گیلان، رشت، ایران.
متن کامل [PDF 3250 kb]
(181 دریافت)
| چکیده (HTML) (902 مشاهده)
متن کامل: (228 مشاهده)
مقدمه
ویروس SARS-Cov-2 که بیماری به‌شدت واگیر کووید-19 را ایجاد کرده ابتدا در دسامبر 2019 از چین گزارش شد و طی 3 ماه در جهان پخش شد و در مارچ 2020 توسط سازمان بهداشت جهانی به‌عنوان یک همه‌گیری شناخته شد [1] که بدترین همه‌گیری طی 100 سال اخیر بوده است و تا 20 آگوست 2021 منجر به 210 میلیون مورد شناخته‌شده و 4/4 میلیون مورد مرگ در کل جهان شده است [2]. کووید-19 طیف وسیعی از علائم بالینی را ایجاد می‌کند. شایع‌ترین علائم بالینی شامل تب، سرفه خشک و خستگی هستند [3 ,4]. موارد شدید این بیماری می‌تواند منجر به پنومونی شدید، نارسایی تنفسی و چندارگانی و نهایتاً مرگ شود [5]. اختلال در تست‌های عملکرد کبدی در 14 تا 53 درصد از بیماران به‌صورت سطوح غیر‌طبیعی آسپارتات آمینوترانسفراز، آنزیم آلانین آمینوترانسفراز، افزایش خفیف بیلی روبین و طولانی شدن زمان پروترومبین دیده می‌شود [6, 7, 8]. همچنین افزایش مارکر‌های کلستاتیک و آسپارتات آمینوترانسفراز در مقایسه با آنزیم آلانین آمینوترانسفراز با فراوانی بیشتری مشاهده شده است. به نظر می‌رسد شیوع این اختلال آزمایشگاهی بین موارد خفیف و شدید بیماری متفاوت باشد [9]. به‌طوری‌که در بیماران با فرم شدید به نسبت دیگر بیماران به مقدار قابل‌توجهی بالاتر و شایع‌تر است [10, 11] و مستقلاً می‌تواند فاکتور پیش‌بینی‌کننده جهت انتقال به بخش مراقبت ویژه (ICU) و عوارض بیماری و مرگ باشد [12]. مطالعه‌ای بر روی اتوپسی کبد 48 مورد از بیماران شدید کووید-19، ترومبوز قابل‌توجه عروقی به همراه استئاتوز، تغییرات آبکی، التهاب لوبولار و فیبروز پورتال را نشان داده است. این آسیب کبدی در‌زمینه کووید-19 می‌تواند از‌طریق مکانیسم‌های مختلفی ایجاد شود [9، 13، 14]. از‌آنجایی‌که SARS-Cov-2 یک ویروس جدید است، طیف روش‌های تشخیصی آن بسیار محدود است. یافته‌های آزمایشگاهی متعددی طی بستری بیماران می‌توانند فاکتوری برای پیش‌بینی سیر بیماری باشند. در بیماران با فرم شدید بیماری تغییرات آزمایشات فاکتورهای هماتولوژیک، مانند افزایش قابل‌توجه در تعداد گلبول سفید،کاهش پلاکت و لنفوپنی به‌فراوانی دیده شده است [15]. مطالعات بسیاری همراهی آنمی با مرگ (مورتالیتی) و پیامد‌های ناگوار را نشان داده‌اند [16]. ارتباطی بین سطح هموگلوبین در بدو ورود و سیر بیماری در بیماران کووید-19 مشاهده شده است. به‌طوری‌که سطح هموگلوبین پایین‌تر با سیر بیماری شدیدتر و مورتالیتی بیشتر ارتباط داشته است. همچنین بیماران بستری در ICU سطوح پایین‌تری از هموگلوبین نسبت به بیماران بستری در دیگر بخش‌ها داشتند و در سیر بستری نیز بروز آنمی در بیماران بستری در ICU 65 درصد و در دیگر بیماران 43 درصد بوده است [17, 18]. مطالعات انجام‌شده در‌زمینه ارتباط برخی تست‌های عملکرد کبدی و پارامترهای گلبول‌های قرمز با پیامد نهایی (بهبودی در برابر مرگ) در بیماران کووید-19 به‌خصوص در ایران محدود بوده است؛ بنابراین این پژوهش با هدف بررسی ارتباط میزان برخی فاکتورهای آزمایشگاهی، نظیر تست‌های عملکرد کبدی و پارامترهای گلبول‌های قرمز با پیامد بیماران مبتلا به کووید-19 بستری در مرکز آموزشی‌درمانی رازی رشت در سال 1400 انجام شد. با‌توجه‌به لزوم مدیریت صحیح و هدفمند منابع و نیروی انسانی در شرایط بحران، تشخیص به‌موقع عفونت در این بیماران و اتخاذ درمان مناسب برای آنان می‌تواند از مرگومیر و ناتوانی متعاقب این بیماری پیشگیری کند.
روش‌ها
این مطالعه مقطعی‌تحلیلی در بیماران مبتلا به کووید-19 بستری در مرکز آموزشی‌درمانی رازی رشت طی سال 1400 که بیماری کووید-19 آن‌ها توسط تست RT-PCR تأیید شده بود انجام شد (کد اخلاق: IR.GUMS.REC.1401.160). نمونه‌گیری به روش در‌دسترس انجام شد و 195 نفر وارد مطالعه شدند.
اطلاعات جمعیت‌شناختی و برخی آزمایشات، مانند پارامترهای گلبول‌های قرمز شامل حجم متوسط گلبول قرمز، هماتوکریت و هموگلوبین و بعضی تست‌های عملکرد کبد، مانند آسپارتات آمینوترانسفراز، آنزیم آلانین آمینوترانسفراز، زمان پروترومبین، بیلی روبین و الکالین فسفاتاز که در پرونده بیمار موجود بود ثبت شد. پیامد بیمار به‌صورت بهبودی و یا ترخیص از بیمارستان، مرگ و همچنین طول مدت بستری در بیماران بررسی شد. بیماران مبتلا به بیماری‌های شناخته‌شده زمینه‌ای، مانند سرطان‌های خونی و غیر‌خونی و همچنین بیماری‌های شناخته‌شده کبدی، نظیر انواع هپاتیت که می‌تواند در آزمایشات شاخص‌های گلبول قرمز و تست‌های کبدی تد اخل کند از مطالعه خارج شدند. داده‌های ثبت‌شده در نرم‌افزار SPSS تحلیل شدند. از میانگین و انحراف معیار برای توصیف متغیرهای کمی و از تعداد و درصد برای توصیف متغیرهای کیفی استفاده شد. برای بررسی نرمال بودن داده‌ها از آزمون شاپیروویلک استفاده شد. برای بررسی ارتباط بین متغیرهای کمی از آزمون من‌ویتنی و ضریب همبستگی اسپیرمن استفاده شد. سطح معنی‌داری 0/05 در نظر گرفته شد.
یافته‌ها
در این مطالعه میانگین سنی بیماران 16/39±58/92 سال بود که 106 نفر (54/4 درصد) را زنان و 89 نفر (45/6 درصد) را مردان تشکیل دادند. اطلاعات جمعیت‌شناختی و بالینی بیماران در جدول شماره 1 گزارش شده است.
از کل بیماران مورد مطالعه، مورتالیتی در 15/4 درصد (30 مورد) و بهبودی در 84/6 درصد (165 مورد) مشاهده شد. در بررسی نرمال بودن داده‌های کمی نتایج نشان داد هیچ‌کدام از داده‌ها از توزیع نرمال تبعیت نمی‌کنند. نتایج بررسی ارتباط فاکتورهای مورد‌مطالعه با پیامد بیماران کووید-19 در جدول شماره 2 گزارش شده است.
بحث
طبق تحقیقات، وجود آنمی و اختلال در تست‌های عملکرد کبدی با مرگ بیشتر در بیماران کووید-19 همراه است. در این مطالعه به بررسی ارتباط میزان برخی تست‌های عملکرد کبدی و پارامترهای گلبول‌های قرمز با پیامد بیماران مبتلا به کووید-19 بستری پرداخته شد و نتایج نشان داد در تست‌های کبدی بیلی روبین کلی با پیامد بیماران مرتبط بود. سطح بیلی روبین کلی در افراد بهبود‌یافته کمتر از افراد فوت‌شده بود. بر‌اساس مطالعات اخیر، آسیب کبدی در درصد قابل‌توجهی از بیماران کووید-19 به‌خصوص با فرم متوسط تا شدید مشاهده می‌شود که در بیماران با فرم شدید ابتلا به کووید-19، سطح بالای بیلی روبین کلی به مقدار قابل‌توجهی شایع است [6، 10]. چایبی و همکاران در مطالعه‌ای کوهورت در فرانسه دریافتند بیماران با سطوح بالا رفته AST یا ALT فرم شدیدتری از بیماری را تجربه کرده و ریسک بالاتری برای بستری در ICU و مرگ داشتند [19]. در مطالعه دیگری توسط لیو و همکاران [20] بر روی بیماران کووید-19 58 درصد از بیماران با سطوح افزایش‌یافته بیلی روبین کلی فوت شدند که در مقایسه با درصد افراد فوتی در گروه بیماران با سطوح نرمال بیلی روبین کلی (0/6 درصد) به‌طور معناداری بالاتر بود که مطالعه آن‌ها همسو با مطالعه ما است [20].
در این مطالعه سطح زمان پروترومبین با پیامد بیماران مرتبط بود و سطح آن در افراد فوت‌شده بیشتر مشاهده شد. برانووسکی و همکاران [21] نیز نشان دادند سطح زمان پروترومبین در هنگام پذیرش در بین بیماران کووید-19 نیازمند بستری در ICU در مقایسه با بیماران در وضعیت ثابت بالاتر بود [21]. همچنین لانگ و همکاران [22] در مطالعه‌ای مشابه در چین، دی دایمر و زمان پروترومبین را به‌عنوان شاخص‌های مهم برای پیش‌بینی مورتالیتی بیماری کووید-19 معرفی کردند [22]. وانگ و همکاران [23] در بررسی پارامترهای انعقادی در بیماران کوید دریافتند که زمان پروترومبین، دی دایمر، پروترومبین نسبی، و محصولات تخریب فیبرین می‌توانند از فاکتورهای پیش‌بینی‌کننده پیامد بیماری در بیماران مبتلا به کووید-19 باشند [23]. در مطالعه مروری توسط جین و همکاران [24] شیوع کواگولوپاتی بالایی در بیماران مبتلا به کووید-19 گزارش شد که آن را در ارتباط نزدیکی با وخامت و پروگنوز بیماری دانستند. آن‌ها دریافتند بیماران با فرم شدید در مقایسه با دیگر بیماران سطوح بالاتری از دی دایمر و زمان پروترومبین داشتند و از سوی دیگر بیماران فوت‌شده نیز به‌طور قابل‌توجهی دی دایمر بالاتر، زمان پروترومبین طولانی‌تر و پلاکت کمتری نسبت به بیماران بهبود‌یافته داشتند [24].
عفونت ویروسی کووید-19 منجر به آسیب جدی به گلبول‌های قرمز(RBC) نیز می‌شود و آن‌ها را از جهات مختلف شامل سایز، حجم و غیره تحت تأثیر قرار می‌دهد. این تغییر در پارامترهای گلبول‌های قرمز، که به دلیل تأثیر پروتئین ویروسی است می‌تواند منجر به وخامت بیماری و افزایش طول مدت بستری بیماران کووید-19 شود [25]. نتایج مطالعه ما در بررسی پارامترهای گلبول‌های قرمز نشان داد کاهش سطوح هموگلبین و هماتوکریت خون باعث طولانی‌تر شدن مدت بستری بیماران کووید-19 در بیمارستان می‌شود که این نتیجه همسو با نتایج تعداد زیادی از مطالعات دیگر است. جلیل و همکاران در مطالعه اخیر [26] با هدف مقایسه پارامترهای هماتولوژیک بین بیماران کووید-19 و افراد سالم نشان دادند تعداد گلبول‌های قرمز و هموگلوبین در بیماران مبتلا به کووید-19 در مقایسه با افراد سالم افزایش داشت در‌حالی‌که سطح میانگین هموگلبین و حجم متوسط گلبول‌های قرمز و هماتوکریت کاهش یافته بود [26]. فقیه و همکاران [27] در مطالعه خود به بررسی ارتباط بین آنمی و پیامد بیماران کووید-19 بستری در بیمارستان پرداختند و نتیجه مطالعه آن‌ها نشان داد فراوانی بالاتر آنمی در بیماران بستری کووید-19 با بروز پیامد‌های ناگوار و طولانی شدن دوره بیماری ارتباط دارد [27]. این یافته نیز همسو با نتایج مطالعه ماست که در آن بین افزایش مدت بستری با کاهش مقدار هموگلبین و هماتو کریت ارتباط وجود دارد. در مطالعه اخیری که در آمریکا توسط ترمبلی و همکاران [28] بر روی بیماران مبتلا به کووید-19 انجام شده است سطوح پایین هموگلوبین به‌طور قابل‌توجهی با مرگومیر بیماران مرتبط بود و آنمی را قویا به‌عنوان یک فاکتور پیش‌بینی‌کننده مورتالیتی و مستقل از سن، جنس و هم ابتلایی‌ها معرفی کرده است [28].
در مطالعه حاضر، ارتباط معناداری بین آنزیم‌های کبدی آسپارتات آمینوترانسفراز و آنزیم آلانین آمینوترانسفراز با پیامد بیماران کووید-19 وجود نداشت.بلوم و همکاران در مطالعه اخیر خود [29] بیان کردند در همه‌گیری کووید-19 اتفاق نظر بین متخصصان بر روی افزایش آنزیم‌های کبدی وجود ندارد که با مطالعه حاضر نتایج مشابه است [29]. ساینی و همکاران [30] که به بررسی تغییرات مرتبط با کووید-19 و پارامترهای عملکرد کبدی پرداخته بودند، دریافتند اختلال در تست‌های کبدی به‌طور معناداری با شدت وخامت بیماری مرتبط است.[30] در مطالعه کوهورت توسط سایما چایبی و همکاران (2020) بر روی بیماران مبتلا به کووید-19 (میانگین سنی 60 سال) ، بیماران با سطوح بالاتر آسپارتات آمینوترانسفراز یا آنزیم آلانین آمینوترانسفراز فرم شدیدتری از بیماری را تجربه کردند و از‌نظر بستری در ICU در خطر بیشتر مرگومیر بودند [19]. از طرفی افزایش این آنزیم‌ها می‌تواند در‌نتیجه مصرف داروهای تجویز‌شده به بیماران کووید-19 باشد.
از محدودیت‌های تحقیق حاضر می‌توان به این اشاره کرد که به‌صورت گذشته‌نگر و با حجم نمونه کم انجام شده و تنها بخشی از پارامترهای آزمایشگاهی مورد بررسی و مطالعه قرار گرفت. توصیه می‌شود مطالعات دیگری در صورت امکان از نوع آینده‌نگر، با حجم نمونه بیشتر و متشکل از پارامترهای گسترده‌تر آزمایشگاهی و همچنین در نظر داشتن عوارض بلند‌مدت در این بیماران طراحی و اجرا شود.
نتیجه‌گیری
به‌طور‌کلی یافته‌های این مطالعه نشان داد فاکتورهای سن، بیلی روبین کلی و زمان پروترومبین از عوامل خطر مرتبط با پیامد بیماران کووید-19 است. همچنین سطح پایین پارامترهای هموگلوبین و هماتوکریت با طولانی شدن مدت بستری همراه بود. در مطالعه ما بین پارامترهای آنزیم کبدی آلانین آمینوترانسفراز و آسپارتات آمینوترانسفراز با پیامد بیماران مبتلا به کووید-19 ارتباط معناداری وجود نداشت و برخی مطالعات اخیر نیز شدت بیماری را از عوامل مرتبط با این دو فاکتور دانسته‌اند. پیشنهاد می‌شود مطالعات دیگری در صورت امکان از نوع آینده‌نگر، با حجم نمونه بیشتر و متشکل از پارامترهای گسترده‌تر آزمایشگاهی و توجه به تأثیر آن بر روی عوارض بلند‌مدت در این بیماران طراحی و اجرا شود.
ملاحظات اخلاقی
پیروی از اصول اخلاق پژوهش
این مطالعه در کمیته اخلاق دانشگاه علوم‌پزشکی گیلان با کد اخلاق ((IR.GUMS.REC.1401.160 تصویب شده است.
حامی مالی
این تحقیق حامی مالی نداشته است.
مشارکت نویسندگان
مفهوم‌سازی، روش‌شناسی: لیدا محفوظی؛ اعتبارسنجی و تحلیل: محمد حقیقی؛ تحقیق و بررسی و نگارش پیش‌نویس: سپینود رضایی؛ منابع، مدیریت پروژه، ویراستاری، و نهایی‌سازی نوشته: پریدخت کریمیان؛ نظارت: لیدا محفوظی و پریدخت کریمیان.
تعارض منافع
بنابر اظهار نویسندگان این مقاله تعارض منافع ندارد.
تشکر و قدردانی
نویسندگان مراتب سپاس خود را از کادر درمان بیمارستان رازی اعلام می‌دارند.
ویروس SARS-Cov-2 که بیماری به‌شدت واگیر کووید-19 را ایجاد کرده ابتدا در دسامبر 2019 از چین گزارش شد و طی 3 ماه در جهان پخش شد و در مارچ 2020 توسط سازمان بهداشت جهانی به‌عنوان یک همه‌گیری شناخته شد [1] که بدترین همه‌گیری طی 100 سال اخیر بوده است و تا 20 آگوست 2021 منجر به 210 میلیون مورد شناخته‌شده و 4/4 میلیون مورد مرگ در کل جهان شده است [2]. کووید-19 طیف وسیعی از علائم بالینی را ایجاد می‌کند. شایع‌ترین علائم بالینی شامل تب، سرفه خشک و خستگی هستند [3 ,4]. موارد شدید این بیماری می‌تواند منجر به پنومونی شدید، نارسایی تنفسی و چندارگانی و نهایتاً مرگ شود [5]. اختلال در تست‌های عملکرد کبدی در 14 تا 53 درصد از بیماران به‌صورت سطوح غیر‌طبیعی آسپارتات آمینوترانسفراز، آنزیم آلانین آمینوترانسفراز، افزایش خفیف بیلی روبین و طولانی شدن زمان پروترومبین دیده می‌شود [6, 7, 8]. همچنین افزایش مارکر‌های کلستاتیک و آسپارتات آمینوترانسفراز در مقایسه با آنزیم آلانین آمینوترانسفراز با فراوانی بیشتری مشاهده شده است. به نظر می‌رسد شیوع این اختلال آزمایشگاهی بین موارد خفیف و شدید بیماری متفاوت باشد [9]. به‌طوری‌که در بیماران با فرم شدید به نسبت دیگر بیماران به مقدار قابل‌توجهی بالاتر و شایع‌تر است [10, 11] و مستقلاً می‌تواند فاکتور پیش‌بینی‌کننده جهت انتقال به بخش مراقبت ویژه (ICU) و عوارض بیماری و مرگ باشد [12]. مطالعه‌ای بر روی اتوپسی کبد 48 مورد از بیماران شدید کووید-19، ترومبوز قابل‌توجه عروقی به همراه استئاتوز، تغییرات آبکی، التهاب لوبولار و فیبروز پورتال را نشان داده است. این آسیب کبدی در‌زمینه کووید-19 می‌تواند از‌طریق مکانیسم‌های مختلفی ایجاد شود [9، 13، 14]. از‌آنجایی‌که SARS-Cov-2 یک ویروس جدید است، طیف روش‌های تشخیصی آن بسیار محدود است. یافته‌های آزمایشگاهی متعددی طی بستری بیماران می‌توانند فاکتوری برای پیش‌بینی سیر بیماری باشند. در بیماران با فرم شدید بیماری تغییرات آزمایشات فاکتورهای هماتولوژیک، مانند افزایش قابل‌توجه در تعداد گلبول سفید،کاهش پلاکت و لنفوپنی به‌فراوانی دیده شده است [15]. مطالعات بسیاری همراهی آنمی با مرگ (مورتالیتی) و پیامد‌های ناگوار را نشان داده‌اند [16]. ارتباطی بین سطح هموگلوبین در بدو ورود و سیر بیماری در بیماران کووید-19 مشاهده شده است. به‌طوری‌که سطح هموگلوبین پایین‌تر با سیر بیماری شدیدتر و مورتالیتی بیشتر ارتباط داشته است. همچنین بیماران بستری در ICU سطوح پایین‌تری از هموگلوبین نسبت به بیماران بستری در دیگر بخش‌ها داشتند و در سیر بستری نیز بروز آنمی در بیماران بستری در ICU 65 درصد و در دیگر بیماران 43 درصد بوده است [17, 18]. مطالعات انجام‌شده در‌زمینه ارتباط برخی تست‌های عملکرد کبدی و پارامترهای گلبول‌های قرمز با پیامد نهایی (بهبودی در برابر مرگ) در بیماران کووید-19 به‌خصوص در ایران محدود بوده است؛ بنابراین این پژوهش با هدف بررسی ارتباط میزان برخی فاکتورهای آزمایشگاهی، نظیر تست‌های عملکرد کبدی و پارامترهای گلبول‌های قرمز با پیامد بیماران مبتلا به کووید-19 بستری در مرکز آموزشی‌درمانی رازی رشت در سال 1400 انجام شد. با‌توجه‌به لزوم مدیریت صحیح و هدفمند منابع و نیروی انسانی در شرایط بحران، تشخیص به‌موقع عفونت در این بیماران و اتخاذ درمان مناسب برای آنان می‌تواند از مرگومیر و ناتوانی متعاقب این بیماری پیشگیری کند.
روش‌ها
این مطالعه مقطعی‌تحلیلی در بیماران مبتلا به کووید-19 بستری در مرکز آموزشی‌درمانی رازی رشت طی سال 1400 که بیماری کووید-19 آن‌ها توسط تست RT-PCR تأیید شده بود انجام شد (کد اخلاق: IR.GUMS.REC.1401.160). نمونه‌گیری به روش در‌دسترس انجام شد و 195 نفر وارد مطالعه شدند.
اطلاعات جمعیت‌شناختی و برخی آزمایشات، مانند پارامترهای گلبول‌های قرمز شامل حجم متوسط گلبول قرمز، هماتوکریت و هموگلوبین و بعضی تست‌های عملکرد کبد، مانند آسپارتات آمینوترانسفراز، آنزیم آلانین آمینوترانسفراز، زمان پروترومبین، بیلی روبین و الکالین فسفاتاز که در پرونده بیمار موجود بود ثبت شد. پیامد بیمار به‌صورت بهبودی و یا ترخیص از بیمارستان، مرگ و همچنین طول مدت بستری در بیماران بررسی شد. بیماران مبتلا به بیماری‌های شناخته‌شده زمینه‌ای، مانند سرطان‌های خونی و غیر‌خونی و همچنین بیماری‌های شناخته‌شده کبدی، نظیر انواع هپاتیت که می‌تواند در آزمایشات شاخص‌های گلبول قرمز و تست‌های کبدی تد اخل کند از مطالعه خارج شدند. داده‌های ثبت‌شده در نرم‌افزار SPSS تحلیل شدند. از میانگین و انحراف معیار برای توصیف متغیرهای کمی و از تعداد و درصد برای توصیف متغیرهای کیفی استفاده شد. برای بررسی نرمال بودن داده‌ها از آزمون شاپیروویلک استفاده شد. برای بررسی ارتباط بین متغیرهای کمی از آزمون من‌ویتنی و ضریب همبستگی اسپیرمن استفاده شد. سطح معنی‌داری 0/05 در نظر گرفته شد.
یافته‌ها
در این مطالعه میانگین سنی بیماران 16/39±58/92 سال بود که 106 نفر (54/4 درصد) را زنان و 89 نفر (45/6 درصد) را مردان تشکیل دادند. اطلاعات جمعیت‌شناختی و بالینی بیماران در جدول شماره 1 گزارش شده است.
از کل بیماران مورد مطالعه، مورتالیتی در 15/4 درصد (30 مورد) و بهبودی در 84/6 درصد (165 مورد) مشاهده شد. در بررسی نرمال بودن داده‌های کمی نتایج نشان داد هیچ‌کدام از داده‌ها از توزیع نرمال تبعیت نمی‌کنند. نتایج بررسی ارتباط فاکتورهای مورد‌مطالعه با پیامد بیماران کووید-19 در جدول شماره 2 گزارش شده است.
بحث
طبق تحقیقات، وجود آنمی و اختلال در تست‌های عملکرد کبدی با مرگ بیشتر در بیماران کووید-19 همراه است. در این مطالعه به بررسی ارتباط میزان برخی تست‌های عملکرد کبدی و پارامترهای گلبول‌های قرمز با پیامد بیماران مبتلا به کووید-19 بستری پرداخته شد و نتایج نشان داد در تست‌های کبدی بیلی روبین کلی با پیامد بیماران مرتبط بود. سطح بیلی روبین کلی در افراد بهبود‌یافته کمتر از افراد فوت‌شده بود. بر‌اساس مطالعات اخیر، آسیب کبدی در درصد قابل‌توجهی از بیماران کووید-19 به‌خصوص با فرم متوسط تا شدید مشاهده می‌شود که در بیماران با فرم شدید ابتلا به کووید-19، سطح بالای بیلی روبین کلی به مقدار قابل‌توجهی شایع است [6، 10]. چایبی و همکاران در مطالعه‌ای کوهورت در فرانسه دریافتند بیماران با سطوح بالا رفته AST یا ALT فرم شدیدتری از بیماری را تجربه کرده و ریسک بالاتری برای بستری در ICU و مرگ داشتند [19]. در مطالعه دیگری توسط لیو و همکاران [20] بر روی بیماران کووید-19 58 درصد از بیماران با سطوح افزایش‌یافته بیلی روبین کلی فوت شدند که در مقایسه با درصد افراد فوتی در گروه بیماران با سطوح نرمال بیلی روبین کلی (0/6 درصد) به‌طور معناداری بالاتر بود که مطالعه آن‌ها همسو با مطالعه ما است [20].
در این مطالعه سطح زمان پروترومبین با پیامد بیماران مرتبط بود و سطح آن در افراد فوت‌شده بیشتر مشاهده شد. برانووسکی و همکاران [21] نیز نشان دادند سطح زمان پروترومبین در هنگام پذیرش در بین بیماران کووید-19 نیازمند بستری در ICU در مقایسه با بیماران در وضعیت ثابت بالاتر بود [21]. همچنین لانگ و همکاران [22] در مطالعه‌ای مشابه در چین، دی دایمر و زمان پروترومبین را به‌عنوان شاخص‌های مهم برای پیش‌بینی مورتالیتی بیماری کووید-19 معرفی کردند [22]. وانگ و همکاران [23] در بررسی پارامترهای انعقادی در بیماران کوید دریافتند که زمان پروترومبین، دی دایمر، پروترومبین نسبی، و محصولات تخریب فیبرین می‌توانند از فاکتورهای پیش‌بینی‌کننده پیامد بیماری در بیماران مبتلا به کووید-19 باشند [23]. در مطالعه مروری توسط جین و همکاران [24] شیوع کواگولوپاتی بالایی در بیماران مبتلا به کووید-19 گزارش شد که آن را در ارتباط نزدیکی با وخامت و پروگنوز بیماری دانستند. آن‌ها دریافتند بیماران با فرم شدید در مقایسه با دیگر بیماران سطوح بالاتری از دی دایمر و زمان پروترومبین داشتند و از سوی دیگر بیماران فوت‌شده نیز به‌طور قابل‌توجهی دی دایمر بالاتر، زمان پروترومبین طولانی‌تر و پلاکت کمتری نسبت به بیماران بهبود‌یافته داشتند [24].
عفونت ویروسی کووید-19 منجر به آسیب جدی به گلبول‌های قرمز(RBC) نیز می‌شود و آن‌ها را از جهات مختلف شامل سایز، حجم و غیره تحت تأثیر قرار می‌دهد. این تغییر در پارامترهای گلبول‌های قرمز، که به دلیل تأثیر پروتئین ویروسی است می‌تواند منجر به وخامت بیماری و افزایش طول مدت بستری بیماران کووید-19 شود [25]. نتایج مطالعه ما در بررسی پارامترهای گلبول‌های قرمز نشان داد کاهش سطوح هموگلبین و هماتوکریت خون باعث طولانی‌تر شدن مدت بستری بیماران کووید-19 در بیمارستان می‌شود که این نتیجه همسو با نتایج تعداد زیادی از مطالعات دیگر است. جلیل و همکاران در مطالعه اخیر [26] با هدف مقایسه پارامترهای هماتولوژیک بین بیماران کووید-19 و افراد سالم نشان دادند تعداد گلبول‌های قرمز و هموگلوبین در بیماران مبتلا به کووید-19 در مقایسه با افراد سالم افزایش داشت در‌حالی‌که سطح میانگین هموگلبین و حجم متوسط گلبول‌های قرمز و هماتوکریت کاهش یافته بود [26]. فقیه و همکاران [27] در مطالعه خود به بررسی ارتباط بین آنمی و پیامد بیماران کووید-19 بستری در بیمارستان پرداختند و نتیجه مطالعه آن‌ها نشان داد فراوانی بالاتر آنمی در بیماران بستری کووید-19 با بروز پیامد‌های ناگوار و طولانی شدن دوره بیماری ارتباط دارد [27]. این یافته نیز همسو با نتایج مطالعه ماست که در آن بین افزایش مدت بستری با کاهش مقدار هموگلبین و هماتو کریت ارتباط وجود دارد. در مطالعه اخیری که در آمریکا توسط ترمبلی و همکاران [28] بر روی بیماران مبتلا به کووید-19 انجام شده است سطوح پایین هموگلوبین به‌طور قابل‌توجهی با مرگومیر بیماران مرتبط بود و آنمی را قویا به‌عنوان یک فاکتور پیش‌بینی‌کننده مورتالیتی و مستقل از سن، جنس و هم ابتلایی‌ها معرفی کرده است [28].
در مطالعه حاضر، ارتباط معناداری بین آنزیم‌های کبدی آسپارتات آمینوترانسفراز و آنزیم آلانین آمینوترانسفراز با پیامد بیماران کووید-19 وجود نداشت.بلوم و همکاران در مطالعه اخیر خود [29] بیان کردند در همه‌گیری کووید-19 اتفاق نظر بین متخصصان بر روی افزایش آنزیم‌های کبدی وجود ندارد که با مطالعه حاضر نتایج مشابه است [29]. ساینی و همکاران [30] که به بررسی تغییرات مرتبط با کووید-19 و پارامترهای عملکرد کبدی پرداخته بودند، دریافتند اختلال در تست‌های کبدی به‌طور معناداری با شدت وخامت بیماری مرتبط است.[30] در مطالعه کوهورت توسط سایما چایبی و همکاران (2020) بر روی بیماران مبتلا به کووید-19 (میانگین سنی 60 سال) ، بیماران با سطوح بالاتر آسپارتات آمینوترانسفراز یا آنزیم آلانین آمینوترانسفراز فرم شدیدتری از بیماری را تجربه کردند و از‌نظر بستری در ICU در خطر بیشتر مرگومیر بودند [19]. از طرفی افزایش این آنزیم‌ها می‌تواند در‌نتیجه مصرف داروهای تجویز‌شده به بیماران کووید-19 باشد.
از محدودیت‌های تحقیق حاضر می‌توان به این اشاره کرد که به‌صورت گذشته‌نگر و با حجم نمونه کم انجام شده و تنها بخشی از پارامترهای آزمایشگاهی مورد بررسی و مطالعه قرار گرفت. توصیه می‌شود مطالعات دیگری در صورت امکان از نوع آینده‌نگر، با حجم نمونه بیشتر و متشکل از پارامترهای گسترده‌تر آزمایشگاهی و همچنین در نظر داشتن عوارض بلند‌مدت در این بیماران طراحی و اجرا شود.
نتیجه‌گیری
به‌طور‌کلی یافته‌های این مطالعه نشان داد فاکتورهای سن، بیلی روبین کلی و زمان پروترومبین از عوامل خطر مرتبط با پیامد بیماران کووید-19 است. همچنین سطح پایین پارامترهای هموگلوبین و هماتوکریت با طولانی شدن مدت بستری همراه بود. در مطالعه ما بین پارامترهای آنزیم کبدی آلانین آمینوترانسفراز و آسپارتات آمینوترانسفراز با پیامد بیماران مبتلا به کووید-19 ارتباط معناداری وجود نداشت و برخی مطالعات اخیر نیز شدت بیماری را از عوامل مرتبط با این دو فاکتور دانسته‌اند. پیشنهاد می‌شود مطالعات دیگری در صورت امکان از نوع آینده‌نگر، با حجم نمونه بیشتر و متشکل از پارامترهای گسترده‌تر آزمایشگاهی و توجه به تأثیر آن بر روی عوارض بلند‌مدت در این بیماران طراحی و اجرا شود.
ملاحظات اخلاقی
پیروی از اصول اخلاق پژوهش
این مطالعه در کمیته اخلاق دانشگاه علوم‌پزشکی گیلان با کد اخلاق ((IR.GUMS.REC.1401.160 تصویب شده است.
حامی مالی
این تحقیق حامی مالی نداشته است.
مشارکت نویسندگان
مفهوم‌سازی، روش‌شناسی: لیدا محفوظی؛ اعتبارسنجی و تحلیل: محمد حقیقی؛ تحقیق و بررسی و نگارش پیش‌نویس: سپینود رضایی؛ منابع، مدیریت پروژه، ویراستاری، و نهایی‌سازی نوشته: پریدخت کریمیان؛ نظارت: لیدا محفوظی و پریدخت کریمیان.
تعارض منافع
بنابر اظهار نویسندگان این مقاله تعارض منافع ندارد.
تشکر و قدردانی
نویسندگان مراتب سپاس خود را از کادر درمان بیمارستان رازی اعلام می‌دارند.
References
1.Lone SA, Ahmad A. COVID-19 pandemic - An African perspective. Emerging Microbes & Infections. 2020; 9(1):1300-8. [DOI:10.1080/22221751.2020.1775132] [PMID] [PMCID]
2.Poon LLM. A Push for real normal: Mass screening for COVID-19. Clinical Chemistry. 2021; 68(1):4-6. [DOI:10.1093/clinchem/hvab190] [PMID] [PMCID]
3.da Rosa Mesquita R, Francelino Silva Junior LC, Santos Santana FM, Farias de Oliveira T, Campos Alcântara R, Monteiro Arnozo G, et al. Clinical manifestations of COVID-19 in the general population: Systematic review. Wiener Klinische Wochenschrift. 2021; 133(7-8):377-82. [DOI:10.1007/s00508-020-01760-4] [PMID] [PMCID]
4.Terpos E, Ntanasis-Stathopoulos I, Elalamy I, Kastritis E, Sergentanis TN, Politou M, et al. Hematological findings and complications of COVID-19. American Journal of Hematology. 2020; 95(7):834-47. [DOI:10.1002/ajh.25829] [PMID] [PMCID]
5.Li J, Xu G, Yu H, Peng X, Luo Y, Cao C. Clinical Characteristics and Outcomes of 74 Patients With Severe or Critical COVID-19. The American Journal of the Medical Sciences. 2020; 360(3):229-35. [DOI:10.1016/j.amjms.2020.05.040] [PMID] [PMCID]
6.Li Y, Xiao SY. Hepatic involvement in COVID-19 patients: Pathology, pathogenesis, and clinical implications. Journal of Medical Virology. 2020; 92(9):1491-4. [DOI:10.1002/jmv.25973] [PMID]
7.Chu H, Bai T, Chen L, Hu L, Xiao L, Yao L, et al. Multicenter Analysis of Liver Injury Patterns and Mortality in COVID-19. Frontiers in Medicine. 2020; 7:584342. [DOI:10.3389/fmed.2020.584342] [PMID] [PMCID]
8.Ali MR, Hasan MA, Rahman MS, Billah M, Karmakar S, Shimu AS, et al. Clinical manifestations and socio-demographic status of COVID-19 patients during the second-wave of pandemic: A Bangladeshi experience. Journal of Infection and Public Health. 2021; 14(10):1367-1374. [DOI:10.1016/j.jiph.2021.06.011] [PMID] [PMCID]
9.Schattenberg JM, Labenz C, Wörns MA, Menge P, Weinmann A, Galle PR, et al. Patterns of liver injury in COVID-19 - A German case series. United European Gastroenterology Journal. 2020; 8(7):814-9. [DOI:10.1177/2050640620931657] [PMID] [PMCID]
10.Ali N, Hossain K. Liver injury in severe COVID-19 infection: Current insights and challenges. Expert Review of Gastroenterology & Hepatology. 2020; 14(10):879-84. [DOI:10.1080/17474124.2020.1794812] [PMID]
11.Li S, Li J, Zhang Z, Tan L, Shao T, Li M, Li X, Holmes JA, Lin W, Han M. COVID-19 induced liver function abnormality associates with age. Aging. 2020; 12(14):13895-904. [DOI:10.18632/aging.103720] [PMID] [PMCID]
12.Piano S, Dalbeni A, Vettore E, Benfaremo D, Mattioli M, Gambino CG, et al. Abnormal liver function tests predict transfer to intensive care unit and death in COVID-19. Liver International. 2020; 40(10):2394-406. [DOI:10.1111/liv.14565] [PMID] [PMCID]
13.Alqahtani SA, Schattenberg JM. Liver injury in COVID-19: The current evidence. United European Gastroenterology Journal. 2020; 8(5):509-19. [DOI:10.1177/2050640620924157] [PMID] [PMCID]
14.Faghani M, Naseri E, Mohammadghasemi F, Karimian P. Histopathology changes of lung, liver and heart of patients with COVID-19 in Razi hospital of Rasht. Journal of Knowledge & Health in Basic Medical Sciences. 2021; 16(3):56-65. [DOI:10.22100/jkh.v16i3.2586]
15.Henry BM, de Oliveira MHS, Benoit S, Plebani M, Lippi G. Hematologic, biochemical and immune biomarker abnormalities associated with severe illness and mortality in coronavirus disease 2019 (COVID-19): A meta-analysis. Clinical Chemistry and Laboratory Medicine. 2020; 58(7):1021-8. [DOI:10.1515/cclm-2020-0369] [PMID]
16.Tao Z, Xu J, Chen W, Yang Z, Xu X, Liu L, et al. Anemia is associated with severe illness in COVID-19: A retrospective cohort study. Journal of Medical Virology. 2021; 93(3):1478-88. [DOI:10.1002/jmv.26444] [PMID] [PMCID]
17.Algassim AA, Elghazaly AA, Alnahdi AS, Mohammed-Rahim OM, Alanazi AG, Aldhuwayhi NA, et al. Prognostic significance of hemoglobin level and autoimmune hemolytic anemia in SARS-CoV-2 infection. Annals of Hematology. 2021; 100(1):37-43. [DOI:10.1007/s00277-020-04256-3] [PMID] [PMCID]
18.Taneri PE, Gómez-Ochoa SA, Llanaj E, Raguindin PF, Rojas LZ, Roa-Díaz ZM, et al. Anemia and iron metabolism in COVID-19: A systematic review and meta-analysis. European Journal of Epidemiology. 2020; 35(8):763-73. [DOI:10.1007/s10654-020-00678-5] [PMID] [PMCID]
19.Chaibi S, Boussier J, Hajj WE, Abitbol Y, Taieb S, Horaist C, et al. Liver function test abnormalities are associated with a poorer prognosis in Covid-19 patients: Results of a French cohort. Clinics and Research in Hepatology and Gastroenterology. 2021; 45(5):101556. [DOI:10.1016/j.clinre.2020.10.002] [PMID] [PMCID]
20.Liu Z, Li J, Long W, Zeng W, Gao R, Zeng G, et al. Bilirubin levels as potential indicators of disease severity in coronavirus disease patients: A retrospective cohort study. Frontiers in Medicine. 2020; 7:598870. [DOI:10.3389/fmed.2020.598870] [PMID] [PMCID]
21.Baranovskii DS, Klabukov ID, Krasilnikova OA, Nikogosov DA, Polekhina NV, Baranovskaia DR, et al. Prolonged prothrombin time as an early prognostic indicator of severe acute respiratory distress syndrome in patients with COVID-19 related pneumonia. Current Medical Research and Opinion. 2021; 37(1):21-5. [DOI:10.1080/03007995.2020.1853510] [PMID] [PMCID]
22.Long H, Nie L, Xiang X, Li H, Zhang X, Fu X, et al. D-dimer and prothrombin time are the significant indicators of severe COVID-19 and poor prognosis. BioMed Research International. 2020; 2020:6159720. [DOI:10.1155/2020/6159720] [PMID] [PMCID]
23.Wang L, He WB, Yu XM, Hu DL, Jiang H. Prolonged prothrombin time at admission predicts poor clinical outcome in COVID-19 patients. World J Clin Cases. 2020; 8(19):4370-9. [DOI:10.12998/wjcc.v8.i19.4370] [PMID] [PMCID]
24.Jin S, Jin Y, Xu B, Hong J, Yang X. Prevalence and impact of coagulation dysfunction in COVID-19 in China: A meta-analysis. Thrombosis and Haemostasis. 2020; 120(11):1524-35. [DOI:10.1055/s-0040-1714369] [PMID] [PMCID]
25.Russo A, Tellone E, Barreca D, Ficarra S, Laganà G. Implication of COVID-19 on erythrocytes functionality: Red blood cell biochemical implications and morpho-functional aspects. International Journal of Molecular Sciences. 2022; 23(4):2171. [DOI:10.3390/ijms23042171] [PMID] [PMCID]
26.Jalil AT, Shanshool MT, Dilfy SH, Saleh MM, Suleiman AA. Hematological and serological parameters for detection of COVID-19. Journal of Microbiology, Biotechnology and Food Sciences. 2022; 11(4):1-4. [DOI:10.55251/jmbfs.4229]
27.Faghih Dinevari M, Somi MH, Sadeghi Majd E, Abbasalizad Farhangi M, Nikniaz Z. Anemia predicts poor outcomes of COVID-19 in hospitalized patients: A prospective study in Iran. BMC Infectious Diseases. 2021; 21(1):170. [DOI:10.1186/s12879-021-05868-4] [PMID] [PMCID]
28.Tremblay D, Rapp JL, Alpert N, Lieberman-Cribbin W, Mascarenhas J, Taioli E, et al. Mild anemia as a single independent predictor of mortality in patients with COVID-19. EJHaem. 2021; 2(3):319-326. [DOI:10.1002/jha2.167] [PMID] [PMCID]
29.Bloom PP, Pasricha TS, Andersson KL, Pratt DS, Hashemi N, Bhan I, et al. Hepatology consultants often disagree on etiology of abnormal liver biochemistries in COVID-19 but agree on management. Digestive Diseases and Sciences. 2021; 66(6):1852-4. [DOI:10.1007/s10620-020-06495-w] [PMID] [PMCID]
2.Poon LLM. A Push for real normal: Mass screening for COVID-19. Clinical Chemistry. 2021; 68(1):4-6. [DOI:10.1093/clinchem/hvab190] [PMID] [PMCID]
3.da Rosa Mesquita R, Francelino Silva Junior LC, Santos Santana FM, Farias de Oliveira T, Campos Alcântara R, Monteiro Arnozo G, et al. Clinical manifestations of COVID-19 in the general population: Systematic review. Wiener Klinische Wochenschrift. 2021; 133(7-8):377-82. [DOI:10.1007/s00508-020-01760-4] [PMID] [PMCID]
4.Terpos E, Ntanasis-Stathopoulos I, Elalamy I, Kastritis E, Sergentanis TN, Politou M, et al. Hematological findings and complications of COVID-19. American Journal of Hematology. 2020; 95(7):834-47. [DOI:10.1002/ajh.25829] [PMID] [PMCID]
5.Li J, Xu G, Yu H, Peng X, Luo Y, Cao C. Clinical Characteristics and Outcomes of 74 Patients With Severe or Critical COVID-19. The American Journal of the Medical Sciences. 2020; 360(3):229-35. [DOI:10.1016/j.amjms.2020.05.040] [PMID] [PMCID]
6.Li Y, Xiao SY. Hepatic involvement in COVID-19 patients: Pathology, pathogenesis, and clinical implications. Journal of Medical Virology. 2020; 92(9):1491-4. [DOI:10.1002/jmv.25973] [PMID]
7.Chu H, Bai T, Chen L, Hu L, Xiao L, Yao L, et al. Multicenter Analysis of Liver Injury Patterns and Mortality in COVID-19. Frontiers in Medicine. 2020; 7:584342. [DOI:10.3389/fmed.2020.584342] [PMID] [PMCID]
8.Ali MR, Hasan MA, Rahman MS, Billah M, Karmakar S, Shimu AS, et al. Clinical manifestations and socio-demographic status of COVID-19 patients during the second-wave of pandemic: A Bangladeshi experience. Journal of Infection and Public Health. 2021; 14(10):1367-1374. [DOI:10.1016/j.jiph.2021.06.011] [PMID] [PMCID]
9.Schattenberg JM, Labenz C, Wörns MA, Menge P, Weinmann A, Galle PR, et al. Patterns of liver injury in COVID-19 - A German case series. United European Gastroenterology Journal. 2020; 8(7):814-9. [DOI:10.1177/2050640620931657] [PMID] [PMCID]
10.Ali N, Hossain K. Liver injury in severe COVID-19 infection: Current insights and challenges. Expert Review of Gastroenterology & Hepatology. 2020; 14(10):879-84. [DOI:10.1080/17474124.2020.1794812] [PMID]
11.Li S, Li J, Zhang Z, Tan L, Shao T, Li M, Li X, Holmes JA, Lin W, Han M. COVID-19 induced liver function abnormality associates with age. Aging. 2020; 12(14):13895-904. [DOI:10.18632/aging.103720] [PMID] [PMCID]
12.Piano S, Dalbeni A, Vettore E, Benfaremo D, Mattioli M, Gambino CG, et al. Abnormal liver function tests predict transfer to intensive care unit and death in COVID-19. Liver International. 2020; 40(10):2394-406. [DOI:10.1111/liv.14565] [PMID] [PMCID]
13.Alqahtani SA, Schattenberg JM. Liver injury in COVID-19: The current evidence. United European Gastroenterology Journal. 2020; 8(5):509-19. [DOI:10.1177/2050640620924157] [PMID] [PMCID]
14.Faghani M, Naseri E, Mohammadghasemi F, Karimian P. Histopathology changes of lung, liver and heart of patients with COVID-19 in Razi hospital of Rasht. Journal of Knowledge & Health in Basic Medical Sciences. 2021; 16(3):56-65. [DOI:10.22100/jkh.v16i3.2586]
15.Henry BM, de Oliveira MHS, Benoit S, Plebani M, Lippi G. Hematologic, biochemical and immune biomarker abnormalities associated with severe illness and mortality in coronavirus disease 2019 (COVID-19): A meta-analysis. Clinical Chemistry and Laboratory Medicine. 2020; 58(7):1021-8. [DOI:10.1515/cclm-2020-0369] [PMID]
16.Tao Z, Xu J, Chen W, Yang Z, Xu X, Liu L, et al. Anemia is associated with severe illness in COVID-19: A retrospective cohort study. Journal of Medical Virology. 2021; 93(3):1478-88. [DOI:10.1002/jmv.26444] [PMID] [PMCID]
17.Algassim AA, Elghazaly AA, Alnahdi AS, Mohammed-Rahim OM, Alanazi AG, Aldhuwayhi NA, et al. Prognostic significance of hemoglobin level and autoimmune hemolytic anemia in SARS-CoV-2 infection. Annals of Hematology. 2021; 100(1):37-43. [DOI:10.1007/s00277-020-04256-3] [PMID] [PMCID]
18.Taneri PE, Gómez-Ochoa SA, Llanaj E, Raguindin PF, Rojas LZ, Roa-Díaz ZM, et al. Anemia and iron metabolism in COVID-19: A systematic review and meta-analysis. European Journal of Epidemiology. 2020; 35(8):763-73. [DOI:10.1007/s10654-020-00678-5] [PMID] [PMCID]
19.Chaibi S, Boussier J, Hajj WE, Abitbol Y, Taieb S, Horaist C, et al. Liver function test abnormalities are associated with a poorer prognosis in Covid-19 patients: Results of a French cohort. Clinics and Research in Hepatology and Gastroenterology. 2021; 45(5):101556. [DOI:10.1016/j.clinre.2020.10.002] [PMID] [PMCID]
20.Liu Z, Li J, Long W, Zeng W, Gao R, Zeng G, et al. Bilirubin levels as potential indicators of disease severity in coronavirus disease patients: A retrospective cohort study. Frontiers in Medicine. 2020; 7:598870. [DOI:10.3389/fmed.2020.598870] [PMID] [PMCID]
21.Baranovskii DS, Klabukov ID, Krasilnikova OA, Nikogosov DA, Polekhina NV, Baranovskaia DR, et al. Prolonged prothrombin time as an early prognostic indicator of severe acute respiratory distress syndrome in patients with COVID-19 related pneumonia. Current Medical Research and Opinion. 2021; 37(1):21-5. [DOI:10.1080/03007995.2020.1853510] [PMID] [PMCID]
22.Long H, Nie L, Xiang X, Li H, Zhang X, Fu X, et al. D-dimer and prothrombin time are the significant indicators of severe COVID-19 and poor prognosis. BioMed Research International. 2020; 2020:6159720. [DOI:10.1155/2020/6159720] [PMID] [PMCID]
23.Wang L, He WB, Yu XM, Hu DL, Jiang H. Prolonged prothrombin time at admission predicts poor clinical outcome in COVID-19 patients. World J Clin Cases. 2020; 8(19):4370-9. [DOI:10.12998/wjcc.v8.i19.4370] [PMID] [PMCID]
24.Jin S, Jin Y, Xu B, Hong J, Yang X. Prevalence and impact of coagulation dysfunction in COVID-19 in China: A meta-analysis. Thrombosis and Haemostasis. 2020; 120(11):1524-35. [DOI:10.1055/s-0040-1714369] [PMID] [PMCID]
25.Russo A, Tellone E, Barreca D, Ficarra S, Laganà G. Implication of COVID-19 on erythrocytes functionality: Red blood cell biochemical implications and morpho-functional aspects. International Journal of Molecular Sciences. 2022; 23(4):2171. [DOI:10.3390/ijms23042171] [PMID] [PMCID]
26.Jalil AT, Shanshool MT, Dilfy SH, Saleh MM, Suleiman AA. Hematological and serological parameters for detection of COVID-19. Journal of Microbiology, Biotechnology and Food Sciences. 2022; 11(4):1-4. [DOI:10.55251/jmbfs.4229]
27.Faghih Dinevari M, Somi MH, Sadeghi Majd E, Abbasalizad Farhangi M, Nikniaz Z. Anemia predicts poor outcomes of COVID-19 in hospitalized patients: A prospective study in Iran. BMC Infectious Diseases. 2021; 21(1):170. [DOI:10.1186/s12879-021-05868-4] [PMID] [PMCID]
28.Tremblay D, Rapp JL, Alpert N, Lieberman-Cribbin W, Mascarenhas J, Taioli E, et al. Mild anemia as a single independent predictor of mortality in patients with COVID-19. EJHaem. 2021; 2(3):319-326. [DOI:10.1002/jha2.167] [PMID] [PMCID]
29.Bloom PP, Pasricha TS, Andersson KL, Pratt DS, Hashemi N, Bhan I, et al. Hepatology consultants often disagree on etiology of abnormal liver biochemistries in COVID-19 but agree on management. Digestive Diseases and Sciences. 2021; 66(6):1852-4. [DOI:10.1007/s10620-020-06495-w] [PMID] [PMCID]
| بازنشر اطلاعات | |
 |
این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است. |
تمامی آثار مجله دانشگاه علوم پزشکی گیلان تحت مجوز
Creative Commons
Attribution-NonCommercial 4.0 است.
تماس با ما
کد پستی : 93345-41938
تلفن نمابر: 0133330939
وبسایت: http://journal.gums.ac.irو ایمیل: medjour@gums.ac.ir
