مقدمه
تغییر و اصلاح رژیم غذایی روزانه باعث پیشگیری یا تغییر در روند ابتلا به انواع بیماری‌های چشمی، ازجمله آب‌ مروارید، دژنراسیون ماکولا وابسته به سن، رتینوپاتی دیابتی، آب ‌سیاه و خشکی چشم می‌شود. این بررسی عمدتاً بر روی سه بیماری اول که از علل اصلی نابینایی بوده و شواهد قوی در‌مورد ارتباط آن‌ها با رژیم غذایی وجود دارد تمرکز خواهد داشت.

روش‌ها
این مطالعه‌ یک مطالعه مروری است. پس از جست‌وجوی عباراتی مانند آب ‌مروارید، دژنراسیون ماکولا وابسته به سن، دیابت نوع 2، رتینوپاتی دیابتی و رژیم غذایی در پایگاه‌های پابمد و مدلاین مقالات مرتبط در فاصله زمانی 2010 تا 2023 استخراج شدند. مقالاتی که بیشترین ارتباط را با موضوع موردبحث داشتند، انتخاب و پس از برگردان فارسی مورد استفاده قرار گرفتند.

یافته‌ها
آب‌مروارید (کاتاراکت)
آب‌مروارید عامل اصلی نابینایی در جهان بوده و تقریباً 95 میلیون نفر در سراسر جهان به این بیماری مبتلا هستند. شواهد و مطالعات جدید نشان می‌دهد تغذیه ممکن است تأثیر قابل‌‌توجهی بر روند ایجاد و پیشرفت آب‌ مروارید داشته باشد [1].

پاتوفیزیولوژی
اگرچه ایجاد آب‌ مروارید یک فرایند چندعاملی است، ولی عامل اولیه در ایجاد آن آسیب اکسیداتیو است. این آسیب زمانی ایجاد می‌شود که بین میزان تولید گونه‌های اکسیداتیو در بدن و مکانیسم دفاعی سلولی عدم تعادل ایجاد می‌شود. عوامل خطر اکسیداتیو شناخته‌‌شده در ایجاد آب‌ مروارید شامل مصرف سیگار، تماس با نورUV-B (Ultraviolet-B)  و دیابت است [2، 3].
رژیم‌های غذایی گیاهی به دلیل محتوای بالای ترکیبات آنتی‌اکسیدان، این پتانسیل را دارند که از سلول‌ها در برابر آسیب‌های اکسیداتیو مزمن محافظت کنند [4-6]. به‌طور متوسط، غذاهای گیاهی 64 برابر بیشتر از محصولات حیوانی حاوی ترکیبات آنتی‌اکسیدان هستند [7].
علاوه‌بر‌این پخت‌وپز محصولات حیوانی در دمای بالا، به علت تولید آمین‌های هتروسیکلیک باعث تشکیل آب مروارید می‌شود [8]. رژیم‌های غذایی غنی از میوه، سبزی‌ها، غلات، آجیل و حبوبات که مصرف محصولات حیوانی را کاهش می‌دهند، در پیشگیری از آب ‌مروارید مفید هستند.

اپیدمیولوژی
در مطالعه کوهو‌رت آینده‌نگری که در سال 2021 در کشور تایوان انجام شد، احتمال بروز آب‌ مروارید در بین گیاهخواران در مقایسه با غیر گیاهخواران 20 درصد کمتر بوده است و این ارتباط در افراد دارای اضافه‌وزن (BMI>24)، بیشتر مشهود بوده است [9]. در مطالعه مذکور، 6200 شرکت‌کننده به مدت 7 سال ازنظر تفاوت بروز آب ‌مروارید پیگیری شدند. عوامل مخدوش‌کننده مانند سن، بیماری‌های مزمن جسمی، مصرف سیگار، الکل و فعالیت‌های فیزیکی کنترل شدند. محدودیت‌های اصلی‌ مطالعه، عدم بررسی تماس با نور فرابنفش و تغییرات احتمالی در رژیم غذایی بودند.
در مطالعه کوهورت آینده‌نگر بریتانیا که از سال 2011 با معاینه  27670 شرکت‌کننده بریتانیایی انجام شد، رابطه مشابه نشان داده شد. در این مطالعه شرکت‌کنندگان به 6 گروه گوشت‌خواران زیاد (مصرف بیش از 100 گرم گوشت روزانه)‌، گوشت‌خواران متوسط (مصرف 50 تا 99 گرم گوشت روزانه)‌،گوشت‌خواران کم (مصرف کمتر از 50 گرم گوشت روزانه)‌، ماهی‌خواران و گیاه‌خواران طبقه‌بندی شدند. محققان نشان دادند با کاهش مصرف محصولات گوشتی، میزان بروز آب ‌مروارید به‌صورت پیشرونده‌ای کاهش می‌یابد. میزان بروز آب‌ مروارید، در مقایسه با گروه مصرف زیاد گوشت، 0/95 برای مصرف متوسط ​​گوشت، 0/85 برای مصرف کم‌ گوشت، 0/79 برای ماهی‌خواران، 0/70 برای گیاه‌خواران و 0/60 برای گروه وگان بود [10].
در یک مطالعه کوهورت که در سال 2019 بر 8670 بیمار مبتلا به نوع 2 دیابت انجام شد، تأثیر رژیم غذایی در ایجاد آب ‌مروارید مورد بررسی قرار گرفت. پس از حذف و کنترل عوامل مخدوش‌کننده و طبقه‌بندی بر‌اساس جنس نشان داده شد با افزایش مصرف غذاهای گوشتی و مرغی میزان بروز آب ‌مروارید افزایش می‌یابد [11].
در حال حاضر تنها مطالعه کارآزمایی بالینی که ارتباط بین میزان بروز آب ‌مروارید و نوع رژیم غذایی را مورد بررسی قرار داده است، مطالعه پیشگیری از رژیم غذایی مدیترانه است. در این مطالعه 5802 مرد و زن مبتلا به دیابت نوع 2 را در 3 گروه رژیم غذایی شامل رژیم مدیترانه‌ای غنی از روغن ‌زیتون‌، رژیم مدیترانه‌ای غنی از حبوبات و رژیم غذایی کم‌چربی تقسیم کردند. پس از پیگیری 7 ساله هیچ تفاوتی در میزان بروز آب ‌مروارید در بین 3 گروه غذایی وجود نداشته است [12].

دژنراسیون ماکولار وابسته به سن
دژنراسیون ماکولار وابسته به سن شایع‌ترین علت کوری افراد در کشورهای توسعه‌یافته بوده و بیش از 90 درصد علت نابینایی را در این جوامع تشکیل می‌دهد. میزان بروز آن در کشورهای درحال‌توسعه نیز در حال افزایش است. مطالعات مختلف نشان داده‌اند بین میزان بروز این بیماری و رژیم غذایی ارتباط قوی وجود دارد [13].

پاتوفیزیولوژی
 در حال حاضر 3 نکته پاتوفیزیولوژیک وجود دارد که نشان می‌دهد الگوی رژیم غذایی ممکن است در مکانیسم‌های زمینه‌ای بیماری تأثیرگذار باشد.

رنگ‌دانه‌های جسم زرد (ماکول)
این رنگ‌دانه‌ها شامل لوتین، گزانتین و مزوگزانتین هستند که نقش بسیار مهمی در محافظت شبکیه و ماکولا در برابر آسیب‌های اکسیداتیو ناشی از امواج نورانی با طول‌موج کوتاه (موج آبی) دارند [14]. رنگ‌دانه‌های ماکولا کاملاً منشأ تغذیه‌ای دارند و بیشترین غلظت آن‌ها در سبزی‌ها با برگ سبز تیره مانند کلم پیچ و اسفناج، میوه‌های زرد نارنجی و سایر سبزی‌ها است [15].
جذب انتخابی گزانتوفیل توسط سلول‌های شبکیه و غلظت بالای این فراورده در داخل این سلول‌ها نشان‌دهنده اهمیت ویژه این ترکیبات رنگ‌دانه‌ای در سلامت سلول‌های شبکیه است [16، 17]. یک بررسی سیستماتیک در سال 2021 نشان داد مصرف بیشتر Lutein و Zeaxanthin در رژیم غذایی باعث بهبود عملکرد بینایی و کاهش خطر بروز دژنراسیون ماکولار وابسته به سن می‌شود [18].در مطالعه بیماری‌های چشمی مرتبط با سن مشخص شد مصرف مکمل‌های حاوی L+Z‌ میزان بروز بیماری دژنراسیون ماکولار وابسته به سن را کاهش می‌دهند. در مطالعه بیماری‌های چشمی مرتبط با سن 2 نسبت فرمول به‌روز‌شده این مکمل‌ها به فرمول اولیه، میزان پیشرفت بیماری را 18 درصد کاهش می‌دهند [19].

التهاب
یکی دیگر از فرضیه‌های مطرح و مورد قبول در ایجاد دژنراسیون ماکولار وابسته به سن، عدم تعادل بین اجزای التهابی و ضدالتهابی بدن است. بررسی دروزن که اصلی‌ترین یافته پاتولوژیک در بیماری دژنراسیون ماکولار وابسته به سن است، نشان‌دهنده حضور اجزای التهابی مانند فیبرینوژن‌، ویترونکتین و Reactive protein (CRP) C-در این بافت است. CRP یک مارکر التهابی درجه پایین در برخی از بیماری‌های مزمن زمینه‌ای، مانند بیماری‌های مزمن قلبی، دیابت نوع 2 و برخی از بدخیمی‌ها است [20، 21].
با افزایش سن، تقابل بین سیتوکاین‌های التهابی و ضدالتهابی باعث بروز واکنش التهابی مزمن با شدت کم می‌شود و این واکنش التهابی مزمن خطر ابتلا به دژنراسیون ماکولار وابسته به سن را افزایش می‌دهد. در 5 مطالعه کوهورت انجام‌شده، نقش مؤثر فرایندهای التهابی در ایجاد این بیماری نشان داده‌ شده است. در تمام این مطالعات سطح سرمی CRP که یک مارکر التهابی شناخته‌شده است، در افراد مبتلا نسبت به افراد نرمال افزایش داشته است [20].
بررسی‌های سیستماتیک و متا‌آنالیزهای اخیر، سطوح پایین‌تر CRP را در رژیم‌های غذایی وگان (میانگین تفاوت 0/54- میلی‌گرم در لیتر، P<0/0001) و رژیم غذایی گیاه‌خواری (0/25- میلی‌گرم در لیتر، P=0/05) در مقایسه با الگوهای غذایی معمولی در افراد سالم و بیمار نشان داده‌اند. با‌این‌حال به مطالعات بیشتری جهت اثبات این موضوع در پیشگیری از دژنراسیون ماکولار وابسته به سن نیاز است [21].

آسیب‌های اکسیداتیو
با افزایش سن، درحالی‌که اثربخشی ترمیمی سیستم‌ها دفاعی بدن و ظرفیت آنتی‌اکسیدانی آن کاهش می‌یابد، بار آسیب اکسیداتیو افزایش می‌یابد. بنابراین افزایش دریافت ترکیبات آنتی‌اکسیدان خوراکی برای حمایت از پیری چشم ضروری است. بافت‌های چشمی به‌ویژه شبکیه، مستعد آسیب‌های اکسیداتیو هستند. قرار گرفتن طولانی‌ مدت شبکیه در معرض آسیب‌های محیطی منجر به اکسیداسیون نوری، مصرف بالای اکسیژن، تولید رادیکال‌های آزاد اکسیژن و تأثیر مخرب آن‌ها بر روی محتوای اسیدهای چرب غیراشباع طبیعی شبکیه می‌شود [22].
آسیب اکسیداتیو از مسیرهای دیگر مانند رگ‌زایی و ایجاد التهاب نیز در پاتوژنز دژنراسیون ماکولار وابسته به سن نقش ایفا می‌کنند [23]. جراحت‌های ناشی از آسیب اکسیداتیو بر روی سلول‌های اپیتلیوم رنگ‌دانه شبکیه ممکن است محرکی باشد که باعث آغاز مرگ برنامه‌ریزی‌شده این سلول‌ها شود [24]. علاوه‌بر‌این، استرس‌های اکسیداتیو مزمن باعث افزایش بروز پروتئین مربوط به وزن در سطح شبکیه می‌شود [25].

اپیدمیولوژی
در یک مطالعه مروری که در سال 2022 به چاپ رسید، مشخص شد مصرف فراورده‌های غذایی غنی از ترکیبات ضداکسیدان و رژیم غذایی مدیترانه‌ای خطر ابتلا به فرم‌های پیشرفته دژنراسیون ماکولار وابسته به سن را کاهش می‌دهند [26]. مطالعات مهمی که در این مقاله مورد استناد قرار گرفتند، مطالعه CAREDS، مطالعه AREDS و مطالعه EYE-RISK prospective cohort  بوده‌اند. در تمام این مطالعات مشخص شد مصرف رژیم‌ها و مکمل‌های غذایی با مقدار فراوان ترکیبات ضدالتهابی و آنتی‌اکسیدان، با موارد کمتر ابتلا به بیماری دژنراسیون ماکولار وابسته به سن همراه هستند. البته یافته‌های این مطالعات به علت مشاهده‌ای بودن مطالعه و عدم امکان کنترل تمامی عوامل مخدوش‌کننده دخیل قابل‌تعمیم به همه افراد جامعه مورد‌مطالعه نیستند [27].
در مطالعه مروری دیگری که در سال 2022 مجموع مطالعاتی که ارتباط بین رژیم‌ها و مکمل‌های غذایی و بیماری دژنراسیون ماکولار وابسته به سن را بررسی کرده بودند، ارزیابی و خلاصه کرده بود، نشان داده شد رژیم غذایی، یک عامل خطر مهم و قابل‌تغییر در ابتلا به این بیماری است. علاوه‌بر‌این پایبندی بالا به الگوهایی غذایی مدیترانه‌ای با دارا بودن ریزمغذی‌های غذایی قوی و مصرف کم‌ گوشت قرمز با کاهش خطر پیشرفت به شکل پیشرفته دژنراسیون ماکولار وابسته به سن همراه بوده است [28، 29].

رتینوپاتی دیابتیک نوع 2
تخمین زده می‌شود که 438 میلیون نفر در سرتاسر دنیا به دیابت نوع 2 مبتلا ‌باشند که این تعداد افزایش 49 درصدی را از سال 1990 نشان می‌دهد [30]. عوارض میکروواسکولار و ماکرواسکولار بیماری دیابت به‌طور قابل‌‌توجهی بر میزان مرگ‌ومیر و کیفیت زندگی بیماران مبتلا تأثیر می‌گذارد. بنابراین پیشگیری و درمان دیابت نوع 2 از‌طریق اصلاح شیوه زندگی و رژیم غذایی، نقش مهمی در حفظ بینایی و کیفیت زندگی مبتلایان دارد.
متاآنالیز اخیر نشان داده افرادی که از رژیم‌های غذایی گیاهی استفاده می‌کنند، در مقایسه با افراد گروه کنترل، میانگین قند خون پلاسما کمتری دارند. همچنین درصد بالایی از شرکت‌کنندگان با مصرف این رژیم‌های غذایی قادر بودند به سطح نرمال قند خون برسند [31]. از طرفی مطالعات متا‌آنالیز و کارآزمایی‌های بالینی غیرتصادفی متعدد نشان داده‌اند مصرف الگوهای غذایی گیاهی به‌طور واضح، باعث کاهش وزن، بهبود وضعیت چربی پلاسما و فشار خون می‌شوند [32-34].

ملاحظات پاتوفیزولوژیک
افزایش قند خون یا هیپرگلیسمی یک عامل شناخته‌شده در ایجاد آسیب سلولی است. در فرایند جذب قند، چند مسیر مولکولی شامل مسیر پولیول، گلیکوزاسیون غیر آنزیمی پروتئین، فعال شدن هگزوزآمین و فعال شدن پروتئین کیناز نوع C وجود دارد. مداخلات رژیمی با دخالت در این مسیرها باعث کاهش تولید فراورده‌های التهابی و اکسیدان می‌شوند.
گلیکوزاسیون غیر‌آنزیمی پروتئین‌ها، یک مسیر بسیار مهم در شکل‌گیری فراورده‌های نهایی گلیکوزاسیون است. این فراورده‌ها نقش مهمی در پاتوفیزیولوژی تعدادی از بیماری‌های سیستمیک ازجمله رتینوپاتی دیابتی دارند. مطالعات متعدد نشان داده‌اند افزایش این محصولات باعث التهاب، از بین رفتن سلول‌های پریسیت عروقی و افزایش تولید فاکتور رشد اندوتلیوم عروقی می‌شوند [35].
 اگرچه فراورده‌های نهایی گلیکوزاسیون ترکیبات طبیعی در بدن هستند، مقادیر زیاد آن‌ها می‌توانند منجر به بیماری‌زایی شوند. این ترکیبات عمدتاً در فراورده‌های حیوانی با بیشترین مقدار در گوشت گاو، پنیر و به مقدار کمتر در گوشت خوک، مرغ، ماهی و تخم مرغ یافت می‌شوند. از طرفی پخت‌وپز مواد غذایی با درجه حرارت بالا، به‌ویژه کباب کردن، تفت دادن و سرخ کردن یا برشته کردن تشکیل فراورده‌های نهایی گلیکوزاسیون جدید را تسریع می‌بخشد. میوه‌ها و سبزی‌ها حتی پس ‌از آنکه در معرض پخت‌وپز قرار بگیرند نیز حاوی مقادیر حداقلی فراورده‌های نهایی گلیکوزاسیون هستند [36]. 

اپیدمیولوژی
اگرچه مقالات زیادی در‌مورد ارتباط بین رژیم غذایی و بروز دیابت نوع 2 وجود دارد، مطالعات اندکی در‌مورد ارتباط بین رژیم غذایی و بروز یا تشدید رتینوپاتی دیابتی وجود دارد.
اولین مطالعه قابل‌توجهی که در‌مورد رژیم غذایی و رتینوپاتی دیابتی نوع 1 انجام گرفت، تجزیه‌وتحلیل زیر‌گروهی در بیماران کار آزمایی بالینی کنترل و عوارض دیابت در سال 2005 بود. این مطالعه نشان داد افزایش میزان کالری دریافتی از کلسترول و چربی‌های اشباع‌شده نسبت به کالری دریافتی از کربوهیدرات، پروتئین و فیبر رژیمی، با پیشرفت رتینوپاتی دیابتی همبستگی مثبت دارد. نویسندگان به این نتیجه رسیدند که این یافته‌ها در رژیم های گیاهی و رژیم‌های غذایی با مقادیر کم غذاهای فراوری‌شده و محصولات حیوانی هم سازگار هستند [37].
اخیراً، نویسندگان کار‌آزمایی بالینی مطالعه پیشگیری از رژیم غذایی مدیترانه با تجزیه‌وتحلیل داده‌های آماری نشان دادند در گروهی که رژیم غذایی مدیترانه مصرف می‌کردند نسبت به گروه کنترل، کاهش قابل‌توجهی در بروز رتینوپاتی دیابتی (odds ratio‌=0/5) داشته‌اند [38].
در مطالعه مروری که در سال 2018 توسط وانگ و همکارانش انجام شد، ارتباط بین الگوهای رژیم غذایی و رتینوپاتی دیابتی مورد بررسی قرار گرفت. در این مطالعه نشان داده شد مصرف رژیم غذایی مدیترانه‌ای باعث پیشگیری از بروز رتینوپاتی دیابتی می‌شود [39].

نتیجه‌گیری
شواهد قابل‌توجهی وجود دارد که مصرف رژیم‌های غذایی مدیترانه‌ای و گیاهی سرشار از میوه‌ها، سبزی‌ها، حبوبات، غلات و آجیل و کاهش مصرف محصولات حیوانی و فراوری‌شده به جلوگیری از کاهش بینایی ناشی آب‌ مروارید، دژنراسیون ماکولار وابسته به سن و رتینوپاتی دیابتی کمک می‌کند. این الگوهای غذایی ممکن است برای سایر شرایط چشمی که در پاتوژنز زمینه‌ای آن‌ها نیز عوامل آسیب‌رسان، شامل استرس اکسیداتیو مزمن، التهاب یا تغییرات رنگ‌دانه ماکولا دخیل هستند نقش محافظتی داشته باشند. بااین‌حال اکثر تحقیقات انجام‌شده فعلی در این زمینه مشاهده‌ای هستند و نیاز به مطالعات طولی، تصادفی و کنترل‌شده جهت نشان دادن ارتباط بین الگوهای غذایی و بیماری‌های چشمی وجود دارد.

ملاحظات اخلاقی
پیروی از اصول اخلاق پژوهش
مسائل اخلاقی در جمع‌آوری منابع و نگارش مقاله در نظر گرفته شده است. تمامی منابع با ذکر نام نویسندگان در مقاله بیان شده است.

حامی مالی
این مطالعه حامی مالی ندارد.

مشارکت نویسندگان
نویسندگان به یک اندازه در نگارش بخش‌های این مقاله مشارکت داشتند. 

تعارض منافع
بنابر اظهار نویسندگان این مقاله تعارض منافع ندارد.
 

References

1. Nizami AA, Gurnani B, Gulani AC. Cataract. 2024 Feb 27. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2024 Jan. [PMID]
2. Braakhuis AJ, Donaldson CI, Lim JC, Donaldson PJ. Nutritional strategiesto prevent lens cataract: Current status and future strategies. Nutrients. 2019; 11(5):1186. [DOI:10.3390/nu11051186] [PMID] 
3. Lindblad BE, Ha˚ kansson N, Wolk A. Smoking cessation and the risk of cataract: A prospective cohort study of cataract extraction among men. JAMA Ophthalmology. 2014; 132(3):253-7. [DOI:10.1001/jamaophthalmol.2013.6669] [PMID]
4. Tuso P, Stoll SR, Li WW. A plant-based diet, atherogenesis, and coronary artery disease prevention. The Permanente Journal. 2015; 19(1):62-7. [DOI:10.7812/TPP/14-036] [PMID]
5. Sharifi-Rad M, Anil Kumar NV, Zucca P, Varoni EM, Dini L, Panzarini E, et al. Lifestyle, oxidative stress, and antioxidants: Back and forth in the pathophysiology of chronic diseases. Frontiers in Physiology. 2020; 11:694. [DOI:10.3389/fphys.2020.00694] [PMID]
6. Aleksandrova K, Koelman L, Rodrigues CE. Dietary patterns and biomarkers of oxidative stress and inflammation: A systematic review of observational and intervention studies. Redox Biology. 2021; 42:101869. [DOI:10.1016/j.redox.2021.101869] [PMID] 
7. Carlsen MH, Halvorsen BL, Holte K, Bøhn SK, Dragland S, Sampson L, et al. The total antioxidant content of more than 3100 foods, beverages, spices, herbs and supplements used worldwide. Nutrition Journal. 2010; 9:3. [DOI:10.1186/1475-2891-9-3] [PMID]
8. Theodoropoulou S, Samoli E, Theodossiadis PG, Papathanassiou M, Lagiou A, Lagiou P, et al. Diet and cataract: A case-control study. International Ophthalmology. 2014; 34(1):59-68. [DOI:10.1007/s10792-013-9795-6] [PMID]
9. Chiu THT, Chang CC, Lin CL, Lin MN. A vegetarian diet is associated with a lower risk of cataract, particularly among individuals with overweight: A prospective study. Journal of The Academy of Nutrition and Dietetics. 2021; 121(4):669-677. [DOI:10.1016/j.jand.2020.11.003] [PMID]
10. Appleby PN, Allen NE, Key TJ. Diet, vegetarianism, and cataract risk. The American Journal of Clinical Nutrition. 2011; 93(5):1128-35. [DOI:10.3945/ajcn.110.004028] [PMID]
11. Wu C, Han X, Yan X, Keel S, Shang X, Zhang L, et al. Impact of diet on the incidence of cataract surgery among diabetic patients: Findings from the 45 and Up Study. Current Eye Research. 2019; 44(4):385-92. [DOI:10.1080/02713683.2018.1548024] [PMID]
12. García-Layana A, Ciufo G, Toledo E, Martínez-González MA, Corella D, Fitó M, et al. The effect of a Mediterranean diet on the incidence of cataract surgery. Nutrients. 2017; 9(5):453. [DOI:10.3390/nu9050453] [PMID]
13. Stahl A. The diagnosis and treatment of age-related macular degeneration. Deutsches Arzteblatt International. 2020; 117(29-30):513-20. [DOI:10.3238/arztebl.2020.0513] [PMID] 
14. Wilson LM, Tharmarajah S, Jia Y, Semba RD, Schaumberg DA, Robinson KA. The effect of lutein/zeaxanthin intake on human macular pigment optical density: A systematic review and metaanalysis. Advances in Nutrition (Bethesda, Md.). 2021; 12(6):2244-54. [DOI:10.1093/advances/nmab071] [PMID]
15. Thomas SE, Johnson EJ. Xanthophylls. Advances in Nutrition. 2018; 9(2):160-2. [DOI:10.1093/advances/nmx005] [PMID]
16. Widomska J, SanGiovanni JP, Subczynski WK. Why is zeaxanthin the most concentrated xanthophyll in the central fovea? Nutrients. 2020; 12(5):1333. [DOI:10.3390/nu12051333] [PMID]
17. Eisenhauer B, Natoli S, Liew G, Flood VM. Lutein and zeaxanthin-food sources, bioavailability and dietary variety in age-related macular degeneration protection. Nutrients. 2017; 9(2):120. [DOI:10.3390/nu9020120] [PMID] 
18. Lem DW, Davey PG, Gierhart DL, Rosen RB. A systematic review of carotenoids in the management of age-related macular degeneration. Antioxidants (Basel). 2021; 10(8):1255. [DOI:10.3390/antiox10081255] [PMID] 
19. AREDS2 Research Group; Chew EY, Clemons T, SanGiovanni JP, Danis R, Domalpally A, et al. The age-related eye disease study 2 (AREDS2): Study design and baseline characteristics (AREDS2 report number 1). Ophthalmology. 2012; 119(11):2282-9. [DOI:10.1016/j.ophtha.2012.05.027] [PMID] 
20. Tan W, Zou J, Yoshida S, Jiang B, Zhou Y. The role of inflammation in age-related macular degeneration. International Journal of Biological Sciences. 2020; 16(15):2989-3001. [DOI:10.7150/ijbs.49890] [PMID]
21. Mitta VP, Christen WG, Glynn RJ, Semba RD, Ridker PM, Rimm EB, et al. C-reactive protein and the incidence of macular degeneration: Pooled analysis of 5 cohorts. JAMA Ophthalmology. 2013; 131(4):507-513. [DOI:10.1001/jamaophthalmol.2013.2303] [PMID] 
22. Wang J, Li M, Geng Z, Khattak S, Ji X, Wu D, et al. Role of oxidative stress in retinal disease and the early intervention strategies: A review. Oxidative Medicine and Cellular Longevity. 2022; 2022:7836828.  [DOI:10.1155/2022/7836828] [PMID] 
23. Abokyi S, To CH, Lam TT, Tse DY. Central role of oxidative stress in age related macular degeneration: Evidence from a review of the molecular mechanisms and animal models. Oxidative Medicine and Cellular Longevity. 2020; 2020:7901270. [DOI:10.1155/2020/7901270] [PMID]
24. Ruan Y, Jiang S, Gericke A. Age-related macular degeneration: Role of oxidative stress and blood vessels. International Journal of Molecular Sciences. 2021; 22(3):1296. [DOI:10.3390/ijms22031296] [PMID] 
25. Rabin DM, Rabin RL, Blenkinsop TA, Temple S, Stern JH. Chronic oxidative stress upregulates Drusen-related protein expression in adult human RPE stem cell-derived RPE cells: A novel culture model for dry AMD. Aging (Albany NY). 2013; 5(1):51-66. [DOI:10.18632/aging.100516] [PMID] 
26. Gastaldello A, Giampieri F, Quiles JL, Navarro-Hortal MD, Aparicio S, García Villena E, et al. Adherence to the Mediterraneanstyle eating pattern and macular degeneration: A systematic review of observational studies. Nutrients. 2022; 14(10):2028. [DOI:10.3390/nu14102028] [PMID] 
27. Wells GA, Shea B, O’Connell D, Peterson J, Welch V, Losos M, et al. The Newcastle-Ottawa Scale (NOS) for assessing the quality of nonrandomised studies in meta-analyses. Ottawa: The Ottawa Hospital; 2000. [Link]
28. Pameijer EM, Heus P, Damen JA, Spijker R, Hooft L, Ringens PJ, et al. What did we learn in 35 years of research on nutrition and supplements for age-related macular degeneration: A systematic review. Acta Ophthalmologica. 2022; 100(8):e1541-52. [DOI:10.1111/aos.15191]
29. Guyatt G, Oxman AD, Akl EA, Kunz R, Vist G, Brozek J, et al. GRADE guidelines:1. IntroductionGRADE evidence profiles and summary of findings tables. Journal of Clinical Epidemiology. 2011; 64(4):383-94. [DOI:10.1016/j.jclinepi.2010.04.026] [PMID]
30. GBD 2019 Diseases and Injuries Collaborators. Global burden of 369 diseases and injuries in 204 countries and territories, 1990-2019: A systematic analysis for the Global Burden of Disease Study. Lancet. 2020; 396(10258):1204-22. [DOI:10.1016/S0140-6736(20)30925-9] [PMID]
31. Yokoyama Y, Barnard ND, Levin SM, Watanabe M. Vegetarian diets and glycemic control in diabetes: A systematic review and meta-analysis. Cardiovascular Diagnosis and Therapy. 2014; 4(5):373-82. [PMID]
32. Austin G, Ferguson JJA, Garg ML. Effects of plant-based diets on weight status in type 2 diabetes: A systematic review and meta-analysis of randomised controlled trials. Nutrients. 2021; 13(11):4099. [DOI:10.3390/nu13114099] [PMID]
33. Lee Y, Park K. Adherence to a vegetarian diet and diabetes risk: A systematic review and meta-analysis of observational studies. Nutrients. 2017; 9(6):603. [DOI:10.3390/nu9060603] [PMID]
34. Toumpanakis A, Turnbull T, Alba-Barba I. Effectiveness of plant-based diets in promoting well being in the management of type 2 diabetes: A systematic review. BMJ Open Diabetes Research & Care. 2018; 6(1):e000534. [DOI:10.1136/bmjdrc-2018-000534] [PMID]
35. Vlassara H, Uribarri J. Advanced glycation end products (AGE) and diabetes: Cause, effect, or both? Current Diabetes Reports. 2014; 14(1):453. [DOI:10.1007/s11892-013-0453-1] [PMID]
36. Prasad C, Davis KE, Imrhan V, Juma S, Vijayagopal P. Advanced glycation end products and risks for chronic diseases: Intervening through lifestyle modification. American Journal of Lifestyle Medicine. 2019; 13(4):384-404. [DOI:10.1177/1559827617708991] [PMID]
37. Cundiff DK, Nigg CR. DDiet and diabetic retinopathy: Insights from the Diabetes Control and Complications Trial (DCCT). MedGenMed : Medscape General Medicine. 2005; 7(1):3. [PMID]
38. Díaz-López A, Babio N, Martínez-González MA, Corella D, Amor AJ, Fitó M, et al. Mediterranean diet, retinopathy, nephropathy, and microvascular diabetes complications: A post hoc analysis of a randomized trial. Diabetes Care. 2015; 38(11):2134-41. [DOI:10.2337/dc15-1117] [PMID]
39. Wong MYZ, Man REK, Fenwick EK, Gupta P, Li LJ, van Dam RM, et al. Dietary intake and diabetic retinopathy: A systematic review. PLoS One. 2018; 13(1):e0186582. [DOI:10.1371/journal.pone.0186582] [PMID]