دوره 34، شماره 2 - ( 4-1404 )
جلد 34 شماره 2 صفحات 209-192 |
برگشت به فهرست نسخه ها
Research code: 000
Ethics code: IR.GUMS.REC.1398.459
Clinical trials code: 0
Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
Zohrevandi B, Azizzade Dobakhshari M, Zia Ziabari S M, Kazemnejhad-Leili E, Saberi J, Rimaz S. Evaluating Serum Lactate and Base Deficit as Predictive Tools for Mortality in Patients With Burns of 20% or Greater. JGUMS 2025; 34 (2) :192-209
URL: http://journal.gums.ac.ir/article-1-2731-fa.html
URL: http://journal.gums.ac.ir/article-1-2731-fa.html
زهره وندی بهزاد، عزیززاده دوبخشری ماهان، ضیای ضیابری سید مهدی، کاظم نژاد لیلی احسان، صابری جعفر، ریماز سیامک. ارزیابی سرم لاکتات و کسر قلیای پلاسما به‌عنوان ابزارهای پیش‌بینی مرگ‌و‌میر در بیماران با سوختگی ۲۰ درصد یا بیشتر. مجله علوم پزشکی گیلان. 1404; 34 (2) :192-209
بهزاد زهره وندی1 
، ماهان عزیززاده دوبخشری2 ، سید مهدی ضیای ضیابری3 ، احسان کاظم نژاد لیلی2 ، جعفر صابری4 ، سیامک ریماز*5
، ماهان عزیززاده دوبخشری2 ، سید مهدی ضیای ضیابری3 ، احسان کاظم نژاد لیلی2 ، جعفر صابری4 ، سیامک ریماز*5
1- گروه طب اورژانس، مرکز تحقیقات ترومای جاده گیلان، دانشکده علوم پزشکی، بیمارستان پورسینا، دانشگاه علوم پزشکی گیلان، رشت، ایران.
2- مرکز تحقیقات کلیه و مجاری ادراری، دانشگاه علوم پزشکی گیلان، رشت، ایران.
3- گروه طب اورژانس، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی گیلان، رشت، ایران.
4- واحد توسعه تحقیقات بالینی، بیمارستان پورسینا، دانشگاه علوم پزشکی گیلان، رشت، ایران.
5- 5. گروه بیهوشی، مرکز تحقیقات بیهوشی، بیمارستان الزهرا، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی گیلان، رشت، ایران.
2- مرکز تحقیقات کلیه و مجاری ادراری، دانشگاه علوم پزشکی گیلان، رشت، ایران.
3- گروه طب اورژانس، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی گیلان، رشت، ایران.
4- واحد توسعه تحقیقات بالینی، بیمارستان پورسینا، دانشگاه علوم پزشکی گیلان، رشت، ایران.
5- 5. گروه بیهوشی، مرکز تحقیقات بیهوشی، بیمارستان الزهرا، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی گیلان، رشت، ایران.
متن کامل [PDF 6689 kb]
(128 دریافت)
| چکیده (HTML) (729 مشاهده)
متن کامل: (168 مشاهده)
مقدمه
سوختگی شدید به علت آسیب میکروواسکولار و خروج شدید مایعات از مویرگ‌ها به‌سرعت منجر به از دست رفتن حجم داخل عروقی میشود [1]. شوک سوختگی ماهیت هیپوولمیک داشته و مشخصه آن تغییرات همودینامیک قابل‌ملاحظه، شامل کاهش حجم پلاسما، برون‌ده قلبی، برون‌ده ادراری و افزایش پیش‌رونده مقاومت عروق سیستمیک است که منجر به کاهش جریان خون محیطی میشود [2].
در مطالعه‌ای با عنوان «اپیدمیولوژی و مرگ‌و‌میر در بیماران بستری‌شده به دلیل سوختگی در کاتالونیا، اسپانیا» که در سال 2023 بر روی 2651 بیمار در اسپانیا توسط ال آبارکا و همکاران انجام شد، بیشتر بیماران بستری‌شده به دلیل سوختگی مردان (۶۱ درصد) بودند، با سن غالب ۳۵ تا ۴۵ سال (۱۶/۸ درصد) و کودکان صفر تا ۴ سال (۱۲/۴ درصد). شایع‌ترین مکانیسم آسیب، سوختگی با آب داغ بود و بیشترین آسیب به دست‌ها وارد شد. میانگین سطح کل بدن سوخته (TBSA) ۸/۳ درصد و نسبت بیماران با سوختگی شدید ۹/۷ درصد بود. چاقی (۳۹/۵ درصد) شایع‌ترین بیماری همراه بود و میانگین مدت اقامت در بیمارستان ۱/۸ روز بود. شایع‌ترین عوارض شامل سپسیس (۱۶/۶ درصد) و آسیب حاد کلیه (۷/۹ درصد) بودند. عوامل خطر مرگ‌و‌میر شامل سن بالا، استنشاق دود و سوختگی تمام‌ضخامت بودند. میزان مرگ‌و‌میر کلی ۴/۳ درصد و نارسایی چندارگانی شایع‌ترین علت مرگ (۴۹/۵ درصد) بود. در ۲۵ سال گذشته، جمعیت پیرتر شده و تعداد بیماری‌های همراه افزایش یافته است. همچنین میزان مرگ‌و‌میر سن تنظیم‌شده در کودکان صفر درصد و در بزرگسالان ۴/۳ درصد بود [3].
به دنبال سوختگی‌های وسیع، احیای حجم داخل عروقی با مایعات تزریقی از مهم‌ترین پایه‌های اصلی اداره بیماران سوختگی بوده و مستقیماً با پیش‌آگهی بیماران مرتبط است. فرمول‌های مختلفی برای برقراری یک رژیم استاندارد جهت احیای بیماران سوختگی طراحی شده‌اند که معمولاً شامل انفوزیون کریستالوئید با سرعت 2تا4 میلی‌لیتر×درصد سوختگی×وزن بیمار (کیلوگرم) در 24 ساعت اول سوختگی حرارتی است. این استانداردهای درمان، به‌هرحال در طی سال‌های گذشته به‌طور فزاینده‌ای مورد چالش قرار گرفته و دلیل آن انتشار مقالات متعدد در‌زمینه احیا و هیپوپرفیوژن، در زمان کاربرد هرکدام از فرمول‌های پیش‌گفت به تنهایی بوده است [4].
تجویز بیش‌از‌حد مایعات جهت احیا، با نشت مایعات از سیستم مویرگی منجر به افزایش ادم بینابینی شده و در‌نتیجه موجب بدتر شدن میکروسیرکولاسیون میشود [5]. بنابراین مناسب‌ترین راهنما جهت تعیین نقطه نهایی احیا همچنان مورد بحث است. نشانگرهای ایدئال کفایت احیا، بایستی با پایش هیپوکسمی بافتی، انفوزیون بیش از اندازه و همچنین کمتر از حد انتظار را شناسایی کنند و همچنین توانایی پیشگویی مورتالیتی بیماران و پیش‌آگهی آن‌ها را داشته باشند. علی‌رغم اختلاف نظر گزارش شده است که غیرطبیعی بودن لاکتات سرم و تأخیر در کلیرانس آن نشانگر دقیقی از هیپوکسمی سلولی و شوک است [6].
اگرچه پاتوفیزیولوژی شوک سوختگی به‌خوبی شناخته شده است، ولی سؤالات بسیاری در‌مورد اندازه‌گیری و پایش‌های مناسب احیا باقی مانده است. به‌طور مرسوم پارامترهای بالینی برون‌ده ادراری و فشار متوسط شریانی به‌عنوان راهنمایی برای احیای بیماران سوختگی مورد استفاده قرار می‌گیرند و معیارهای استاندارد برای سنجش کفایت احیا، شامل پایش برون‌ده ادراری و فشار خون، شامل برقراری ادرار به میزان 0/5 تا 1 میلی‌لیتر بر ساعت در بزرگسالان و طبیعی شدن فشار خون به‌عنوان اهداف همودینامیکی است [7]. فشار خون و تعداد ضربان قلب در مواقع شوک ممکن است با تأخیر تغییر کنند و تنها زمانی که مکانیسم‌های جبرانی مختل شوند، قابل‌مشاهده باشند. بنابراین شوک جبران‌شده ممکن است به‌راحتی توسط تیم درمانی شناسایی نشود. این تأخیر در شناسایی هیپوپرفیوژن می‌تواند منجر به احیای ناکافی و تأخیری در بیماران شود که به‌طور قوی با افزایش عفونت، نارسایی چندارگانی و مرگ‌و‌میر مرتبط است.[8].
اندکس‌های اکسیژناسیون گلوبال، مانند انتقال اکسیژن و مصرف اکسیژن و اسیدیتی اینتراگاستریک به‌عنوان نشانگرهای احیا معرفی شده‌اند، اما مشخص شده است که آن‌ها بیشتر ارزش پیشگویی‌کننده داشته‌اند تا اینکه به‌عنوان راهنمایی برای احیا باشند [9].
ابزارهای پایش تهاجمی، مانند مانیتورینگ فشار سیاهرگ مرکزی و حجم خون داخل قفسه سینه به‌طور مکرر برای راهنمایی مایع‌درمانی در فاز احیای بیماران با سوختگی شدید استفاده می‌شوند. این ابزارها معمولاً منجر به تجویز بیشتر مایعات نسبت به حجم محاسبه‌شده با فرمول‌های تجربی می‌شوند. این وضعیت باعث افزایش شک و تردید درباره کفایت فرمول‌های احیای موجود و نیاز به پارامترهای عملی و قابل‌اعتماد برای پایش احیا شده است [10].
اگرچه مونیتورینگ‌های تهاجمی می‌توانند تمامی نقصان‌های پرفیوژن را مشخص کنند، اما وابسته بودن به کاربر، خطرات بالقوه برای قربانیان سوختگی، همچنین مشکلات متدولوژیک جدی علاوه بر تجهیزات گران‌قیمت و نیاز به کاتتر، از مشکلات استفاده از این تجهیزات تهاجمی است [11].
بیشتر مرگ‌و‌میرها در بیماران ترومایی بدحال و بیماران با سوختگی شدید ثانویه به نارسایی چندارگانی مربوط است که یکی از مراحل انتهایی سندرم پاسخ التهابی سیستمیک بوده و اغلب نتیجه و یا ادامه هیپوپرفیوژن است [12]. بنابراین پرفیوژن ارگان‌ها هدف نهایی یک احیای موفقیت‌آمیز است. در بیماران با تروما یا سوختگی شدید، لاکتات سرم به‌عنوان یک بیومارکر عدم تعادل عرضه و تقاضای اکسیژن در ارگان‌ها است. اسیدوز لاکتیک مکرراً در بیماران بدحال دیده میشود و احیای تهاجمی و قلبی‌ریوی، جهت برقراری مجدد پرفیوژن بافتی رویکرد اساسی در درمان این بیماران است. بنابراین لاکتات سرم و کسر قلیایی به‌عنوان پارامترهای نقطه پایانی احیا پیشنهاد شده‌اند. هر دو پارامتر همچنین اطلاعاتی را در‌زمینه ارزیابی شدت سوختگی ارائه و به بهبود استراتژی‌های درمانی کمک می‌کنند [13].
هدف ما از این مطالعه تعیین این مسئله است که آیا می‌توان از سطح سرمی لاکتات سرم و کسر قلیایی به‌عنوان یک ابزار پیشگویی‌کننده مورتالیتی به‌دست‌آمده در میان بیماران با آسیب‌های سوختگی استفاده کرد؟
روش‌ها
این تحقیق به‌صورت یک مطالعه تحلیلی‌مقطعی انجام شد که شامل ۳۸۹ بیمار با سوختگی ۲۰ درصد یا بیشتر بود. محیط پژوهش مرکز آموزشی، درمانی، پژوهشی ولایت بود که تنها مرکز تخصصی سوانح و سوختگی در سطح استان گیلان است و امکان دسترسی به نمونه‌های مذکور در آن وجود داشت. از ابتدای فروردین ماه 1398 لغایت پایان شهریور 1398 بیماران هوشیار بالای 18 سال مراجعه‌کننده به بخش اورژانس سوختگی ولایت که دچار سوختگی با وسعت 20 درصد و بیشتر از سطح بدن شده‌اند وارد مطالعه شدند (در صورت پایین بودن سطح هوشیاری رضایت از همراهان اخذ شد). معیارهای ورود شامل بیماران بالای ۱۸ سال با سوختگی ۲۰ درصد یا بیشتر بود. بیماران با شرایط خاص مانند بیماری‌های قلبی و بیماری انسدادی مزمن ریه یا بیماران با مصرف مصرف داروهای خاص از مطالعه خارج شدند. دیگر معیارهای خروج، شامل سوختگی تنفسی، سوختگی با مایعات داغ، برق و شعله مستقیم و کاهش سطح هوشیاری و یا مرگ بیمار در 48 ساعت اول بودند.
درصد سوختگی در بیماران با استفاده از روش مطالعه لیو محاسبه شده [14] و جهت مایع‌درمانی و احیای بیماران سوختگی، سرم رینگر لاکتات تجویز شد و برآورد اولیه مایعات مورد‌نیاز براساس فرمول پارکلند (که مایع مورد‌نیاز بیماران سوختگی را براساس درصد سوختگی و وزن بیمار محاسبه می‌کند) صورت گرفت و سپس سرعت تزریق براساس نیاز بالینی بیمار و با هدف دستیابی به برون‌ده ادراری 1 میلی‌لیتر بر کیلوگرم بر ساعت و فشار متوسط شریانی ≥65 میلی متر جیوه تنظیم شد. برون‌ده ادراری هدف در مطالعه ما مختصری بالاتر از برون‌ده ادراری مد‌نظر در گایدلاین رایج در مراقبت‌های سوختگی (30 تا 50 میلی‌لیتر بر ساعت) بود. علائم حیاتی، شامل تعداد ضربان قلب، تعداد تنفس، فشار خون و دمای بدن و برون‌ده ادراری هر 2 ساعت اندازه‌گیری شد.
در اسرع وقت بعد از پذیرش بیمار پروتکل مطالعه اجرا شد. پس از اخذ رضایت‌نامه کتبی از بیماران یا همراهان آن‌ها، نمونه‌های خون از شریان برای اندازه‌گیری کسر قلیایی پلاسما و سطح لاکتات سرم گرفته شد. این نمونه‌گیری هر ۱۲ ساعت در طول ۴۸ ساعت اول بستری تکرار شد.
اطلاعات جمعیت‌شناختی بیماران شامل سن، جنسیت، درصد سوختگی و نوع سوختگی (شعله، بخار داغ و غیره) در فرم‌های جمع‌آوری داده ثبت شد. همچنین نتایج آزمایش‌ها با استفاده از دستگاه‌های آنالیزر خودکار HITACHI و sera kit ROCHEHانجام شد. سطح سرمی طبیعی لاکتات ≤2 میلی‌مول بر لیتر در نظر گرفته شد. تمامی نمونه‌های گرفته‌شده از بیماران توسط یک آزمایشگاه و تکنسین مورد‌اطمینان ارزیابی و ثبت شد. بنابراین خطاهای بین‌آزمایشگاهی در مطالعه به حداقل خود رسیده است.
متغیرهای مرتبط با احیا (فشار شریانی میانگین، برون‌ده ادراری، سطح لاکتات و کسر قلیایی) در طی 48 ساعت اول بعد از سوختگی و همچنین اطلاعات جمعیت‌شناختی (سن، میانگین سطح کل بدن سوخته، میزان درصد سوختگی‌های درجه 2 و 3) در بین بیماران زنده‌مانده و فوت‌شده مقایسه شد. در طی این مطالعه ارزش پیشگویی‌کنندگی لاکتات خون و کسر قلیا بر پیش‌آگهی بیماران مورد بررسی قرار گرفت. همچنین رابطه بین وسعت سوختگی بدن با ارزش پیشگویی‌کنندگی لاکتات خون و کسر قلیایی محاسبه شد.
جهت بررسی میزان مفید بودن ارزش پیشگویی‌کنندگی لاکتات خون وکسر قلیا در‌مورد ارزیابی اثر سوختگی استنشاقی بر مورتالیتی ناشی از سوختگی، بیماران به 2 گروه بیماران با سوختگی استنشاقی و بیماران بدون سوختگی استنشاقی تقسیم شدند و رابطه بین ارزش پیشگویی‌کنندگی لاکتات خون وکسر قلیا و میزان مورتالیتی در این دو گروه مورد مطالعه قرار گرفت.
در طول مطالعه غیر از پزشک معالج، بیماران، سایر افراد تیم درمانی و همچنین تیم تحقیق نسبت سطح سرمی لاکتات خون وکسر قلیا بی‌اطلاع ماندند. پیگیری وضعیت بیماران در طول مدت بستری و همچنین ثبت عوارض احتمالی، مانند نارسایی چندارگانی انجام شد.
در این مطالعه جهت دستیابی به اهداف طرح آزمون‌های آماری توصیفی (میانگین، انحراف معیار، فراوانی و درصد) و تحلیل داده‌ها با استفاده از نرم‌افزار SPSS نسخه ۲۱ انجام شد. آزمون‌های آماری، شامل آزمون تی مستقل با هدف مقایسه میانگین 2 گروه مستقل و برای تعیین اینکه آیا تفاوت معناداری بین میانگین‌های 2 گروه وجود دارد انجام شد. آزمون کای‌دو با هدف بررسی ارتباط بین 2 متغیر کیفی و برای تعیین اینکه آیا توزیع مشاهدات در گروه‌ها به طور تصادفی است یا خیر و رگرسیون چندمتغیره لجستیک (آنووا) برای بررسی تأثیر یک یا چند متغیر مستقل بر چندین متغیر وابسته و تعیین اینکه آیا میانگین‌های گروههای مختلف در چندین متغیر وابسته به‌طور هم‌زمان متفاوت هستند یا خیر استفاده شد. سطح معنیداری آزمون‌ها در این مطالعه 05/0 در نظر گرفته شد.
یافته‌ها
در این مطالعه جهت بررسی ارتباط بین سطح سرمی لاکتات و کسر قلیای بیماران با سوختگی شدید بستری در مرکز سوانح و سوختگی ولایت شهر رشت ۳۸۹ بیمار مورد بررسی قرار گرفتند. میانگین و انحراف معیار سن نمونه‌ها 9/41±31/77، کوچک‌ترین بیمار سوختگی موردمطالعه ۱۹ ساله و بزرگ‌ترین ۹۲ ساله بوده است. اکثریت بیماران موردمطالعه (6/77 درصد) مرد بودند. فراوانی نمونه‌های مورد‌پژوهش برحسب درصد و درجه و علت سوختگی در بیماران موردمطالعه نشان داد از میانگین 43/1 و انحراف معیار 23/3 برخوردار بودند کمترین درصد سوختگی ۲۰ و بیشترین ۱۰۰ درصد بود.
اکثریت بیماران موردمطالعه از درجه سوختگی درجه ۳ برخوردار بودند 62/9 درصد و 29/1 درصد درجه ۲ و تنها حدود ۸ درصد از درجه چهارم بودند. در بررسی علت سوختگی در این مطالعه شایع‌ترین علت‌ها به ترتیب شعله آتش (27/5 درصد) و بخار داغ (8/2 درصد) بوده است.
براساس اطلاعات، میزان طول مدت بستری و فاصله زمانی بین وقوع آسیب سوختگی و اولین نمونه‌گیری سطح سری لاکتات میانگین طول مدت بستری 10 روز و انحراف معیار 9/4 با میانه ۷ روز بوده است.
کمترین طول مدت بستری 1 روز و بیشترین ۸۰ روز بوده است. فاصله اطمینان ۹۵ درصد طول مدت بستری جهت تعمیم‌دهی به جامعه بیماران سوختگی شدید 8/5 تا 10/4 روز بود.
در بررسی فاصله زمانی بین وقوع آسیب سوختگی و اولین نمونه‌گیری سطح سری لاکتات اطلاعات این مطالعه نشان می‌دهد میانگین 3/2 و انحراف معیار آن 3/1 ساعت بود. کمترین زمان این فاصله 1 ساعت و بیشترین ۹ ساعت بوده است. اکثریت بیماران (42/7 درصد) ۷ تا 14 روز و 41/1 درصد کمتر از 1 هفته بستری شده بودند. در بررسی پیامد سوختگی درصد مرگ 24/7 با فاصله اطمینان ۹۵ درصد 20/6 تا 29/1 بوده است.
در جدول شماره 1 به مقایسه درصد مورتالیتی و بهبودی برحسب سن، جنس، درصد و درجه سوختگی و همچنین علت سوختگی پرداخته شده است. براساس اطلاعات این جدول، توزیع فراوانی پیامد سوختگی (مرگ یا بهبودی جسمی) برحسب گروه سنی (P=0/011)، درصد سوختگی (P<0/001) و درجه سوختگی (P<0/001) معنیدار بوده است. درصد مورتالیتی در گروه سنی ۳۵ سال و بیشتر، بیشتر از سایر گروههای سنی بوده است و همچنین میانگین سنی در موارد مرگ بیشتر از بهبودی نسبی بوده است. اطلاعات جدول شماره 1 نشان می‌دهد درصد مورتالیتی در بیماران با سوختگی۵۰ تا 75 درصد (59/2 درصد) و ۷۵ درصد بالاتر (88/9 درصد)، بیشتر از درجات پایین‌تر بوده است. میانگین درجات سوختگی در موارد مرگ بیش از 1/5 برابر میانگین درجه سوختگی بیماران با بهبود نسبی بوده است. درصد مورتالیتی برحسب درجه سوختگی درجه ۴، 78/1 درجه ۳، 26/9 و درجه ۲، 2/7 درصد بوده است. درصد مورتالیتی برحسب جنس و همچنین علت سوختگی معنیدار نبوده است (از لحاظ آماری).
تصویر شماره 1 به مقایسه لاکتات سرم برحسب پیامدهای سوختگی با تفکیک زمانی اندازه‌گیری در طول مطالعه می‌پردازد. براساس مقایسه‌های اسید لاکتیک و تفکیک زمانی اندازه‌گیری، در همه زمان‌ها میانگین و میانه لاکتات در بیمارانی که دچار مرگ شده‌اند نسبت به بیماران با بهبودی نسبی بیشتر بوده است (0/001>P). در مقایسه‌های درون‌گروهی تغییرات اسید لاکتیک در گروهی که بهبودی نسبی داشته‌اند به‌طور‌کلی کاهش معنیداری داشته است (0/001>P)، اما در گروه بیماران دچار مرگ اگرچه تغییرات معنیدار بوده است، اما با افزایش اسید لاکتیک بعد از ۶ ساعت اول روبه‌رو بوده‌ایم در این تغییرات افزایش نیز معنیدار بوده است (0/001>P).
در بررسی مقایسه‌های زوجی بین دو گروه با بهبود نسبی و مرگ، با‌توجه‌به تصویر شماره 1 از ساعت ۶ تا ۲۴ بوده است. ارائه بین زمان‌های اندازه‌گیری نسبت به ابتدا افزایش معنیداری داشته‌ایم، اما از ۲۴ ساعت تا ۴۸ ساعت (و از ۴۸ ساعت تا ۷۲ ساعت) یک سیر کاهشی در اسید لاکتیک داشته‌ایم. و حتی در ۷۲ ساعت میزان اسید لاکتیک در این گروه از بیماران (بیماران دچار مرگ) به کمترین میزان خودش می‌رسد. در بیماران با بهبودی نسبی تغییرات اسید لاکتیک سیر تقریباً یکسانی داشته است. حداکثر تغییرات درصد 1 واحد بوده است. به‌طور‌کلی ارتباط گروه موردمطالعه براساس تحلیل واریانس با اندازه‌گیری‌های مکرر با اسید لاکتیک از‌لحاظ آماری معنیدار و بیماران دچار مرگ از میزان اسید لاکتیک اولیه بالایی برخوردار بودند و تغییرات اسید لاکتیک در گروه موردمطالعه روند متفاوتی داشته است. این روند در گروه بیماران با بهبودی نسبی یک روند ثابت، اما در گروه بیماران دچار مرگ روند افزایشی و بعد از ۲۴ ساعت روند کاهشی داشته است. در بررسی میزان اثر براساس ضریب Partial Eta Squared= 0/863 میزان ارتباط بین پیامد بیماری با اسید لاکتیک به‌شدت بالا بوده است (ضریب پارشیال اتا بین صفر تا 1 است). هر‌چقدر این ضریب به 1 نزدیک‌تر باشد میزان اثر بیشتر خواهد بود. در مطالعه حاضر همان‌طور که گفته شد برابر با 0/863 بوده است. در صورت آزمودن این مطالعه در بررسی ارتباط‌سنجی پیامد با اسیدلاکتیک، برابر با 9/99 درصد بوده است.
در جدول شماره 2 به مقایسه تغییرات اسید لاکتیک و کسر قلیا برحسب پیامد سوختگی نشان داده شده است. براساس اطلاعات این جدول تفاوت اسید لاکتیک در همه زمان‌های اندازه‌گیری نسبت به 6 ساعت اول از‌لحاظ آماری بین 2 گروه بهبود نسبی و مرگ معنیدار بوده است (0/001>P). تغییرات اسید لاکتیک 6 ساعت دوم نسبت به 6 ساعت اول معنیدار نیست (0/393=P)
تفاوت اسید لاکتیک در همه زمان‌ها نسبت به 6 ساعت اول در گروه موارد مرگ‌و‌میر بیشتر از گروه بهبود نسبی بوده است. ارتباط با کسر قلیا نیز تفاوت میزان این قلیا در همه زمان‌های اندازه‌گیری نسبت به 6 ساعت اول بین 2 گروه بهبودی و مرگ معنیدار بود. در همهی این زمان‌ها میزان کاهش اسید لاکتیک نسبت به 6 ساعت اول در گروه موارد مرگ به شکل معنیداری بیشتر از گروه بهبود نسبی بوده است.
جدول شماره 3 به بررسی ارتباط پیامد سوختگی با میزان اسید لاکتیک پس از تعدیل و کنترل اثرات متغیرهای ضروری و زمینه‌ای و وابسته به بیماری با استفاده از روش آماری RMANOVA می‌پردازد. براساس اطلاعات این جدول ارتباط پیامد سوختگی با میزان اسید لاکتیک‌های اندازه‌گیری‌شده در ساعات گوناگون، پس از کنترل متغیرهای جنس، درجه سوختگی، درصد سوختگی، فاصله زمانی بین وقوع آسیب تا اولین نمونه‌گیری سطح سری لاکتات از‌لحاظ آماری معنیدار بوده است.
براساس اطلاعات جدول شماره 3 ارتباط جنس (0/033=P)، سن (0/001>P)، درجه سوختگی (0/001>P) و همچنین فاصله زمانی بین وقوع آسیب سوختگی و اولین نمونه‌گیری سطح سری لاکتات (0/019=P) نیز با میزان اسید لاکتات ارتباط معنیداری داشته است.
در جدول شماره 4 به همبستگی بین طول مدت بستری به‌صورت کمی برحسب روز با مقدار اسید لاکتات و کسر قلیا براساس ضریب همبستگی پیرسون پرداخته شده است. براساس نتایج این جدول ارتباط طول مدت بستری با میزان اسید لاکتات و کسر قلیا در ساعات اندازه‌گیری‌شده ارتباط معنیداری نداشته است (P>0/05). تنها ضریب همبستگی طول مدت بستری با میزان الکتات 6 ساعت دوم همبستگی معنیداری داشته است. (r=0/118, P=0/02) اما براساس تقسیمبندی ضریب همبستگی پیرسون این ارتباط در سطح خیلی پایینی است.
یافته‌های این مطالعه نشان داده است ارتباط پیامد سوختگی (بهبود نسبی، مرگ) با میزان کسر قلیا و اسید لاکتیک معنیدار بوده است و این نتایج هم در آنالیز تک‌متغیره و هم در آنالیز چندگانه پس از کنترل اثرات متغیرهای فردی‌زمینه‌ای و وابسته به سوختگی استوار بوده است. بنابراین در ادامه برای داشتن یک نقطه برش مناسب، به تفکیک ساعات اندازه‌گیری اسید لاکتیک و کسر قلیا جهت پیش‌بینی مورتالیتی در بیماران براساس نمودار منحنی عملکرد تشخیصی (ROC) پرداخته شده است براساس تصویر شماره 2 و جدول شماره 5 سطح پیش‌بینی‌کنندگی اسید لاکتات تمامی ساعات برای پیش‌بینی مورتالیتی از‌لحاظ آماری معنیدار بوده است (0/001>P).
مطالعه حاضر نشان داد سطح لاکتات سرم در پیش‌بینی پیامد بالینی بیماران از دقت تشخیصی بسیار بالایی برخوردار است. بالاترین مقدار AUC در شش ساعت سوم (0/997، 95% CI: 0/992-1/000) با نقطه برش بهینه 4/50 mmol/l، حساسیت 96/9 درصد و ویژگی 95/9 درصد مشاهده شد که نشان‌دهنده عملکرد ممتاز این نشانگر در این بازه زمانی است. لاکتات در روز دوم نیز با (0/976=AUC) (95% CI: 0/991-0/960) و حساسیت 96/9 درصد عملکرد برجسته‌ای داشت. اگرچه در روز سوم کاهش دقت تشخیصی مشاهده شد (AUC=0/794)، اما مقادیر لاکتات در 24 ساعت اول پس از پذیرش (0/917≤AUC) و به‌ویژه در شش ساعت سوم، به‌عنوان دقیق‌ترین شاخص‌های پیش‌آگهی شناسایی شدند.
جدول شماره 6 سطح پیش‌بینی‌کنندگی و نقاط برش Base Deficit ساعات گوناگون جهت پیش‌بینی مورتالیتی براساس نمودار ROC در ساعت‌های گوناگون مطالعه در جهت پیش‌بینی مورتالیتی را نشان داده است.
نتایج تحلیل منحنی ROC نشان داد متغیر کسر قلیا در تمامی بازه‌های زمانی موردبررسی (شش ساعت اول تا سوم و روز اول تا سوم پس از پذیرش) از دقت تشخیصی عالی برای پیش‌بینی پیامد بالینی برخوردار است (AUC بین 0/941 تا 0/964، 0/001>P). بالاترین مقدار AUC مربوط به شش ساعت دوم (0/964) با نقطه برش بهینه 3/25- بود که حساسیت 94/5 درصد و ویژگی 96/9 درصد نشان می‌داد حاکی از بهترین عملکرد تشخیصی در این بازه زمانی. مقادیر AUC در روزهای بعدی نیز بالا باقی ماند (0/954 درصد) با حساسیت بسیار بالا (تا 98/6 درصد) اگرچه ویژگی تا 87/5 درصد کاهش یافت. این یافته‌ها مؤید ارزش بالینی پایدار کسر قلیا به‌عنوان نشانگر پیش‌آگهی در طول زمان است، با تأکید بر اهمیت ویژه پایش آن در 6 تا 12 ساعت اول پس از پذیرش.
بحث
سوختگی از تروماهای مهم است که در موارد بسیار شدید می‌تواند باعث ایجاد شوک شود. احیای بیمار از مهم‌ترین اقدامات درمانی در مواجهه با شوک سوختگی است. احیای کافی و به‌موقع شوک سوختگی باعث به حداقل رساندن مورتالیتی و موربیدیتی خواهد شد. با‌این‌حال آنچه بسیار اهمیت دارد، احیای به‌موقع و کافی بیمار است. بسیاری از مطالعات کسر قلیایی پلاسما را به‌عنوان معیاری جهت پایش کیفیت احیا معرفی کردند. کسر قلیایی پلاسما، از‌جمله مواردی است که در هنگام عدم خون‌رسانی نسجی کافی کاهش می‌یابد. از طرفی دیگر لاکتات نیز ماده دیگر قابل‌اندازه‌گیری است که در کاهش خون‌رسانی نسبی افزایش می‌یابد [7، 15]. در این پژوهش ما به بررسی مقادیر سطح لاکتات و کسر قلیایی پلاسما و همچنین ارتباط آن با میزان مرگ‌و‌میر در بیماران بستری‌شده در بخش سوانح سوختگی پرداختیم.
اطلاعات مربوط به ۳۸۹ بیمار بستری‌شده، به شکل گذشته‌نگر بررسی شد. بیشترین بازه سنی درگیر افراد بالای ۳۰ سال بودند. همچنین سوختگی‌های شدید در مردها بیشتر اتفاق افتاد. نزدیک به نصف جمعیت موردمطالعه بین ۵۰ تا ۷۵ درصد سوختگی داشته و سوختگی‌ها بیشتر از نوع درجه ۳ بود. شعله مستقیم آتش و سوختگی با مایعات داغ از شایع‌ترین علل سوختگی در بیماران موردبررسی بود. براساس اطلاعات، میزان طول مدت بستری و فاصله زمانی بین وقوع آسیب سوختگی و اولین نمونه‌گیری سری سطح لاکتات با میانگین طول مدت بستری 10 روز و انحراف‌معیار 9/4 و با میانه 7 روز بوده است. طبق یافته‌های این مطالعه، تقریباً ۲۵ درصد بیماران فوت کردند. بررسی‌های انجام‌شده نشان داد بیشترین سوانح سوختگی در افراد با سنین ۲۰ تا ۲۹ سال رخ می‌دهد. مکانیسم‌های سوختگی نیز برحسب سن متفاوت بود.
این مطالعه نشان داد درصد مورتالیتی در گروه سنی ۳۵ سال و بیشتر از آن، از سایر گروههای سنی بیشتر بوده است و همچنین میانگین سنی در موارد مرگ بیشتر از بهبودی نسبی بوده است. همچنین درصد مورتالیتی در بیماران با سوختگی 50 تا 75 درصد (59/2 درصد) و ۷۵ درصد و بالاتر (88/9 درصد)، بیشتر از درجات پایین‌تر بوده است. اگرچه پیامد سوختگی بین 2 جنس اختلاف معنیداری نداشت.
براساس مقایسه‌های اسید لاکتیک به تفکیک زمان‌های اندازه‌گیری، در همه زمان‌ها میانگین و میانه لاکتات در بیمارانی که دچار مرگ شده‌اند نسبت به بیماران با بهبودی نسبی بیشتر بوده است.
در مطالعه کوکران و همکاران بیان شد متوسط سطح سرمی لاکتات به شکل معنیداری بین گروه بیماران نجات‌یافته و موارد فوت‌شده متفاوت بوده است. همچنین افرادی که نجات یافته بودند سطح سرمی لاکتات کمتری نسبت به افراد فوت‌شده داشتند [16]. در مطالعه اندل و همکاران نیز بیان شده است سطح سرمی لاکتات با مرگ‌و‌میر بیماران در ارتباط است [17].
در مقایسه‌های درون‌گروهی تغییرات اسید لاکتیک در گروهی که بهبودی نسبی داشته‌اند به‌طور‌کلی کاهش معنیداری داشته است. اما در گروه بیماران دچار مرگ اگرچه تغییرات معنیدار بوده است، اما با افزایش اسید لاکتیک بعد از ۶ ساعت اول روبه‌رو بوده‌ایم. این افزایش لاکتات می‌تواند دلیل کاهش پرفیوژن بافتی باشد که در‌صورتی‌که این کاهش پرفیوژن در ارگان‌های حساس اتفاق افتاده باشد، صدمات جبران‌ناپذیری به این ارگان‌ها وارد خواهد شد. در مطالعه کوکران و همکاران بیان شده است که آنچه در‌مورد لاکتات حائز اهمیت است این موضوع است که در افرادی که دچار مرگ‌و‌میر شدند، سطح لاکتات تا ۳۶ ساعت پس از پذیرش به حالت عادی برنگشته است [16]. در این مطالعه نیز مشابه مطالعه ما سطح لاکتات سرمی در ساعات اولیه بستری در گروه بیمار دچار مرگ‌و‌میر افزایش داشته است. ناتوانی در از بین بردن اسیدوز لاکتیکی خود به‌عنوان یک فاکتور مرگ‌و‌میر در بیماران سپسیس و ترومایی شناخته شده و کلیرانس لاکتات در مطالعات متفاوتی به‌عنوان یک فاکتور پیشگویی‌کننده مرگ‌و‌میر معرفی شده است.
همانند اسید لاکتات، میزان کسر قلیایی پلاسما بین 2 گروه بیماران با بهبود نسبی و دچار مرگ از‌لحاظ آماری در همه زمان‌های اندازه‌گیری‌شده معنیدار بوده است (P<0/001). تغییرات کسر قلیایی پلاسما در گروه بیماران با بهبود نسبی تقریباً ثابت بوده است. اما در گروه موارد بیماران دچار مرگ یک روند کاهشی با شیب بالا از ساعت اول تا پایان روز سوم دیده میشود. مشابه سطح سرمی لاکتات، کسر قلیایی پلاسما نیز با مرگ‌و‌میر ارتباط قوی دارد. اختلاف‌نظرهایی در خصوص ارزش کسر قلیایی پلاسما در پیش‌آگهی بیماران وجود دارد. مطالعه کوکران و همکاران بیان کرد ارتباط بین میزان درصد عفونت سیستمیک و نمره سندرم اختلال عملکرد ارگان‌ها در مقاطع زمانی که کسر قلیایی پلاسما اندازه‌گیری شده بود وجود نداشت. با‌این‌حال کسر قلیایی پلاسما در افراد فوت‌کرده به‌طور معنیداری کمتر از افرادی که زنده ماندند بود [16]. در مطالعه صالحی و همکاران بیان شد از کسر قلیایی پلاسما می‌توان به‌عنوان یک مارکر ارزشمند در مانیتورینگ احیای بیماران سوختگی همراه با معیارهای بالینی استفاده کرد [18]. ابراهیم و همکاران در مروری بر مقالات ۲۵ ساله نشان دادند کسر قلیایی پلاسما بیشتر 6 در با مرگ‌و‌میر بیماران مرتبط است [19]. در مطالعه موچلر و همکاران نیز عدد 6- به‌عنوان یک نقطه جداسازی مناسب جهت تعیین مورتالیتی بیماران معرفی شد [20]. نقطه قوت مطالعه ما نسبت به دیگر مطالعات این است که با حجم نمونه بسیار بیشتر از سایر مطالعات انجام شده است. میزان کسر قلیایی پلاسما جهت پیش‌بینی مورتالیتی در 6 ساعت اول برابر با 2/15- (حساسیت 2/93 درصد و ویژگی 84/4 درصد)، نقطه برش در 6 ساعت دوم کسر قلیایی پلاسما برابر با 3/25- (حساسیت 94/5 درصد و ویژگی 96/9 درصد)، نقطه برش در 6 ساعت سوم برابر با 3/25- کسر قلیایی پلاسما (حساسیت 97/6 درصد و ویژگی 87/5 درصد)، نقطه برش در 24 ساعت (روز اول) کسر قلیایی پلاسما برابر با 2/5- (حساسیت 94/9 درصد و ویژگی 93/7 درصد)، نقطه برش در روز دوم یا 48 ساعت کسر قلیایی پلاسما برابر با 4/5- (حساسیت 98/6 درصد و ویژگی 87/5 درصد) و نقطه برش در روز سوم یا 72 ساعت با کسر قلیایی پلاسما برابر با 4/5- ( حساسیت 98/6 درصد و ویژگی 90/6 درصد) تعیین شد.
مطالعه حاضر به‌صورت تک‌مرکزی انجام شد و پیشنهاد میشود در مطالعات بعدی به‌صورت چند‌مرکزی، با حجم نمونه بیشتر و به‌صورت آینده‌نگر و با بررسی سایر شاخص‌های بیوشیمیایی انجام شود. در‌رابطه‌با نحوه ثبت بیماران در سیستم کمبود اطلاعات پایه‌ای نظیر شاخص توده بدنی و سوابق پزشکی قبلی حس میشود.
نتیجه‌گیری
سهولت و سرعت اندازه‌گیری کسر قلیایی پلاسما و سطح لاکتات سرمی، این تست را به‌عنوان یک شاخص ارزشمند در احیای بیماران سوختگی مطرح کرده است. این مطالعه تأیید می‌کند از کسر قلیایی پلاسما می‌توان به‌عنوان یک وسیله ارزشمند در مونتیورینگ احیای بیماران سوختگی همراه با معیارهای بالینی استفاده کرد. در این مطالعه ما به تعیین نقاط برش برای مقادیر کسر قلیایی پلاسما و ارتباط آن با مرگ‌و‌میر به تفکیک زمان‌های اندازه‌گیری پرداختیم تا بتوان در بالین از آن‌ها جهت تریاژ بیماران سوختگی استفاده کرد.
ملاحظات اخلاقی
پیروی از اصول اخلاق پژوهش
این مطالعه با کد اخلاق IR.GUMS.REC.1398.459 در کمیته اخلاق در پژوهش دانشگاه علوم‌پزشکی گیلان تصویب شده است. بنا بر رهنمود کمیته اخلاق دانشگاه علوم‌پزشکی گیلان هویت بیماران هنگام گردآوری داده‌ها به‌صورت محرمانه حفظ شده است.
حامی مالی
این تحقیق هیچ‌گونه کمک مالی از سازمان‌های تأمین مالی در بخش‌های عمومی، تجاری یا غیرانتفاعی دریافت نکرد.
مشارکت نویسندگان
مفهوم‌سازی: بهزاد زهره‌وندی، سیامک ریماز، ماهان عزیززاده دوبخشری، جعفر صابری؛ روش‌شناسی: بهزاد زهر وندی، سیامک ریماز، ماهان عزیززاده دوبخشری، جعفر صابری؛ اعتبارسنجی: بهزاد زهره‌وندی، سیامک ریماز، سید مهدی ضیای ضیابری؛ تحلیل: بهزاد زهره‌وندی، ماهان عزیززاده دوبخشری، احسان کاظم‌نژاد لیلی و جعفر صابری؛ تحقیق و بررسی منابع: بهزاد زهره‌وندی، ماهان عزیززاده دوبخشری و جعفر صابری؛ نگارش پیش‌نویس: ماهان عزیززاده دوبخشری، بهزاد زهره‌وندی و سیامک ریماز؛ ویراستاری و نهایی‌سازی نوشته: ماهان عزیززاده دوبخشری، بهزاد زهره‌وندی و سیامک ریماز؛ بصری‌سازی: بهزاد زهره‌وندی، ماهان عزیززاده دوبخشری، احسان کاظم‌نژاد لیلی و جعفر صابری؛ نظارت، مدیریت پروژه: بهزاد زهره‌وندی، سیامک ریماز و سید مهدی ضیای ضیابری.
تعارض منافع
بنابر اظهار نویسندگان این مقاله تعارض منافع ندارد.
تشکر و قدردانی
نویسندگان از مرکز توسعه تحقیقات بالینی بیمارستان پورسینا، مرکز تحقیقات سوختگی و پزشکی بازساختی ولایت استان گیلان و همه شرکت‌کنندگان که در این پژوهش همراهی کردند، تشکر و قدردانی می‌کنند.
سوختگی شدید به علت آسیب میکروواسکولار و خروج شدید مایعات از مویرگ‌ها به‌سرعت منجر به از دست رفتن حجم داخل عروقی میشود [1]. شوک سوختگی ماهیت هیپوولمیک داشته و مشخصه آن تغییرات همودینامیک قابل‌ملاحظه، شامل کاهش حجم پلاسما، برون‌ده قلبی، برون‌ده ادراری و افزایش پیش‌رونده مقاومت عروق سیستمیک است که منجر به کاهش جریان خون محیطی میشود [2].
در مطالعه‌ای با عنوان «اپیدمیولوژی و مرگ‌و‌میر در بیماران بستری‌شده به دلیل سوختگی در کاتالونیا، اسپانیا» که در سال 2023 بر روی 2651 بیمار در اسپانیا توسط ال آبارکا و همکاران انجام شد، بیشتر بیماران بستری‌شده به دلیل سوختگی مردان (۶۱ درصد) بودند، با سن غالب ۳۵ تا ۴۵ سال (۱۶/۸ درصد) و کودکان صفر تا ۴ سال (۱۲/۴ درصد). شایع‌ترین مکانیسم آسیب، سوختگی با آب داغ بود و بیشترین آسیب به دست‌ها وارد شد. میانگین سطح کل بدن سوخته (TBSA) ۸/۳ درصد و نسبت بیماران با سوختگی شدید ۹/۷ درصد بود. چاقی (۳۹/۵ درصد) شایع‌ترین بیماری همراه بود و میانگین مدت اقامت در بیمارستان ۱/۸ روز بود. شایع‌ترین عوارض شامل سپسیس (۱۶/۶ درصد) و آسیب حاد کلیه (۷/۹ درصد) بودند. عوامل خطر مرگ‌و‌میر شامل سن بالا، استنشاق دود و سوختگی تمام‌ضخامت بودند. میزان مرگ‌و‌میر کلی ۴/۳ درصد و نارسایی چندارگانی شایع‌ترین علت مرگ (۴۹/۵ درصد) بود. در ۲۵ سال گذشته، جمعیت پیرتر شده و تعداد بیماری‌های همراه افزایش یافته است. همچنین میزان مرگ‌و‌میر سن تنظیم‌شده در کودکان صفر درصد و در بزرگسالان ۴/۳ درصد بود [3].
به دنبال سوختگی‌های وسیع، احیای حجم داخل عروقی با مایعات تزریقی از مهم‌ترین پایه‌های اصلی اداره بیماران سوختگی بوده و مستقیماً با پیش‌آگهی بیماران مرتبط است. فرمول‌های مختلفی برای برقراری یک رژیم استاندارد جهت احیای بیماران سوختگی طراحی شده‌اند که معمولاً شامل انفوزیون کریستالوئید با سرعت 2تا4 میلی‌لیتر×درصد سوختگی×وزن بیمار (کیلوگرم) در 24 ساعت اول سوختگی حرارتی است. این استانداردهای درمان، به‌هرحال در طی سال‌های گذشته به‌طور فزاینده‌ای مورد چالش قرار گرفته و دلیل آن انتشار مقالات متعدد در‌زمینه احیا و هیپوپرفیوژن، در زمان کاربرد هرکدام از فرمول‌های پیش‌گفت به تنهایی بوده است [4].
تجویز بیش‌از‌حد مایعات جهت احیا، با نشت مایعات از سیستم مویرگی منجر به افزایش ادم بینابینی شده و در‌نتیجه موجب بدتر شدن میکروسیرکولاسیون میشود [5]. بنابراین مناسب‌ترین راهنما جهت تعیین نقطه نهایی احیا همچنان مورد بحث است. نشانگرهای ایدئال کفایت احیا، بایستی با پایش هیپوکسمی بافتی، انفوزیون بیش از اندازه و همچنین کمتر از حد انتظار را شناسایی کنند و همچنین توانایی پیشگویی مورتالیتی بیماران و پیش‌آگهی آن‌ها را داشته باشند. علی‌رغم اختلاف نظر گزارش شده است که غیرطبیعی بودن لاکتات سرم و تأخیر در کلیرانس آن نشانگر دقیقی از هیپوکسمی سلولی و شوک است [6].
اگرچه پاتوفیزیولوژی شوک سوختگی به‌خوبی شناخته شده است، ولی سؤالات بسیاری در‌مورد اندازه‌گیری و پایش‌های مناسب احیا باقی مانده است. به‌طور مرسوم پارامترهای بالینی برون‌ده ادراری و فشار متوسط شریانی به‌عنوان راهنمایی برای احیای بیماران سوختگی مورد استفاده قرار می‌گیرند و معیارهای استاندارد برای سنجش کفایت احیا، شامل پایش برون‌ده ادراری و فشار خون، شامل برقراری ادرار به میزان 0/5 تا 1 میلی‌لیتر بر ساعت در بزرگسالان و طبیعی شدن فشار خون به‌عنوان اهداف همودینامیکی است [7]. فشار خون و تعداد ضربان قلب در مواقع شوک ممکن است با تأخیر تغییر کنند و تنها زمانی که مکانیسم‌های جبرانی مختل شوند، قابل‌مشاهده باشند. بنابراین شوک جبران‌شده ممکن است به‌راحتی توسط تیم درمانی شناسایی نشود. این تأخیر در شناسایی هیپوپرفیوژن می‌تواند منجر به احیای ناکافی و تأخیری در بیماران شود که به‌طور قوی با افزایش عفونت، نارسایی چندارگانی و مرگ‌و‌میر مرتبط است.[8].
اندکس‌های اکسیژناسیون گلوبال، مانند انتقال اکسیژن و مصرف اکسیژن و اسیدیتی اینتراگاستریک به‌عنوان نشانگرهای احیا معرفی شده‌اند، اما مشخص شده است که آن‌ها بیشتر ارزش پیشگویی‌کننده داشته‌اند تا اینکه به‌عنوان راهنمایی برای احیا باشند [9].
ابزارهای پایش تهاجمی، مانند مانیتورینگ فشار سیاهرگ مرکزی و حجم خون داخل قفسه سینه به‌طور مکرر برای راهنمایی مایع‌درمانی در فاز احیای بیماران با سوختگی شدید استفاده می‌شوند. این ابزارها معمولاً منجر به تجویز بیشتر مایعات نسبت به حجم محاسبه‌شده با فرمول‌های تجربی می‌شوند. این وضعیت باعث افزایش شک و تردید درباره کفایت فرمول‌های احیای موجود و نیاز به پارامترهای عملی و قابل‌اعتماد برای پایش احیا شده است [10].
اگرچه مونیتورینگ‌های تهاجمی می‌توانند تمامی نقصان‌های پرفیوژن را مشخص کنند، اما وابسته بودن به کاربر، خطرات بالقوه برای قربانیان سوختگی، همچنین مشکلات متدولوژیک جدی علاوه بر تجهیزات گران‌قیمت و نیاز به کاتتر، از مشکلات استفاده از این تجهیزات تهاجمی است [11].
بیشتر مرگ‌و‌میرها در بیماران ترومایی بدحال و بیماران با سوختگی شدید ثانویه به نارسایی چندارگانی مربوط است که یکی از مراحل انتهایی سندرم پاسخ التهابی سیستمیک بوده و اغلب نتیجه و یا ادامه هیپوپرفیوژن است [12]. بنابراین پرفیوژن ارگان‌ها هدف نهایی یک احیای موفقیت‌آمیز است. در بیماران با تروما یا سوختگی شدید، لاکتات سرم به‌عنوان یک بیومارکر عدم تعادل عرضه و تقاضای اکسیژن در ارگان‌ها است. اسیدوز لاکتیک مکرراً در بیماران بدحال دیده میشود و احیای تهاجمی و قلبی‌ریوی، جهت برقراری مجدد پرفیوژن بافتی رویکرد اساسی در درمان این بیماران است. بنابراین لاکتات سرم و کسر قلیایی به‌عنوان پارامترهای نقطه پایانی احیا پیشنهاد شده‌اند. هر دو پارامتر همچنین اطلاعاتی را در‌زمینه ارزیابی شدت سوختگی ارائه و به بهبود استراتژی‌های درمانی کمک می‌کنند [13].
هدف ما از این مطالعه تعیین این مسئله است که آیا می‌توان از سطح سرمی لاکتات سرم و کسر قلیایی به‌عنوان یک ابزار پیشگویی‌کننده مورتالیتی به‌دست‌آمده در میان بیماران با آسیب‌های سوختگی استفاده کرد؟
روش‌ها
این تحقیق به‌صورت یک مطالعه تحلیلی‌مقطعی انجام شد که شامل ۳۸۹ بیمار با سوختگی ۲۰ درصد یا بیشتر بود. محیط پژوهش مرکز آموزشی، درمانی، پژوهشی ولایت بود که تنها مرکز تخصصی سوانح و سوختگی در سطح استان گیلان است و امکان دسترسی به نمونه‌های مذکور در آن وجود داشت. از ابتدای فروردین ماه 1398 لغایت پایان شهریور 1398 بیماران هوشیار بالای 18 سال مراجعه‌کننده به بخش اورژانس سوختگی ولایت که دچار سوختگی با وسعت 20 درصد و بیشتر از سطح بدن شده‌اند وارد مطالعه شدند (در صورت پایین بودن سطح هوشیاری رضایت از همراهان اخذ شد). معیارهای ورود شامل بیماران بالای ۱۸ سال با سوختگی ۲۰ درصد یا بیشتر بود. بیماران با شرایط خاص مانند بیماری‌های قلبی و بیماری انسدادی مزمن ریه یا بیماران با مصرف مصرف داروهای خاص از مطالعه خارج شدند. دیگر معیارهای خروج، شامل سوختگی تنفسی، سوختگی با مایعات داغ، برق و شعله مستقیم و کاهش سطح هوشیاری و یا مرگ بیمار در 48 ساعت اول بودند.
درصد سوختگی در بیماران با استفاده از روش مطالعه لیو محاسبه شده [14] و جهت مایع‌درمانی و احیای بیماران سوختگی، سرم رینگر لاکتات تجویز شد و برآورد اولیه مایعات مورد‌نیاز براساس فرمول پارکلند (که مایع مورد‌نیاز بیماران سوختگی را براساس درصد سوختگی و وزن بیمار محاسبه می‌کند) صورت گرفت و سپس سرعت تزریق براساس نیاز بالینی بیمار و با هدف دستیابی به برون‌ده ادراری 1 میلی‌لیتر بر کیلوگرم بر ساعت و فشار متوسط شریانی ≥65 میلی متر جیوه تنظیم شد. برون‌ده ادراری هدف در مطالعه ما مختصری بالاتر از برون‌ده ادراری مد‌نظر در گایدلاین رایج در مراقبت‌های سوختگی (30 تا 50 میلی‌لیتر بر ساعت) بود. علائم حیاتی، شامل تعداد ضربان قلب، تعداد تنفس، فشار خون و دمای بدن و برون‌ده ادراری هر 2 ساعت اندازه‌گیری شد.
در اسرع وقت بعد از پذیرش بیمار پروتکل مطالعه اجرا شد. پس از اخذ رضایت‌نامه کتبی از بیماران یا همراهان آن‌ها، نمونه‌های خون از شریان برای اندازه‌گیری کسر قلیایی پلاسما و سطح لاکتات سرم گرفته شد. این نمونه‌گیری هر ۱۲ ساعت در طول ۴۸ ساعت اول بستری تکرار شد.
اطلاعات جمعیت‌شناختی بیماران شامل سن، جنسیت، درصد سوختگی و نوع سوختگی (شعله، بخار داغ و غیره) در فرم‌های جمع‌آوری داده ثبت شد. همچنین نتایج آزمایش‌ها با استفاده از دستگاه‌های آنالیزر خودکار HITACHI و sera kit ROCHEHانجام شد. سطح سرمی طبیعی لاکتات ≤2 میلی‌مول بر لیتر در نظر گرفته شد. تمامی نمونه‌های گرفته‌شده از بیماران توسط یک آزمایشگاه و تکنسین مورد‌اطمینان ارزیابی و ثبت شد. بنابراین خطاهای بین‌آزمایشگاهی در مطالعه به حداقل خود رسیده است.
متغیرهای مرتبط با احیا (فشار شریانی میانگین، برون‌ده ادراری، سطح لاکتات و کسر قلیایی) در طی 48 ساعت اول بعد از سوختگی و همچنین اطلاعات جمعیت‌شناختی (سن، میانگین سطح کل بدن سوخته، میزان درصد سوختگی‌های درجه 2 و 3) در بین بیماران زنده‌مانده و فوت‌شده مقایسه شد. در طی این مطالعه ارزش پیشگویی‌کنندگی لاکتات خون و کسر قلیا بر پیش‌آگهی بیماران مورد بررسی قرار گرفت. همچنین رابطه بین وسعت سوختگی بدن با ارزش پیشگویی‌کنندگی لاکتات خون و کسر قلیایی محاسبه شد.
جهت بررسی میزان مفید بودن ارزش پیشگویی‌کنندگی لاکتات خون وکسر قلیا در‌مورد ارزیابی اثر سوختگی استنشاقی بر مورتالیتی ناشی از سوختگی، بیماران به 2 گروه بیماران با سوختگی استنشاقی و بیماران بدون سوختگی استنشاقی تقسیم شدند و رابطه بین ارزش پیشگویی‌کنندگی لاکتات خون وکسر قلیا و میزان مورتالیتی در این دو گروه مورد مطالعه قرار گرفت.
در طول مطالعه غیر از پزشک معالج، بیماران، سایر افراد تیم درمانی و همچنین تیم تحقیق نسبت سطح سرمی لاکتات خون وکسر قلیا بی‌اطلاع ماندند. پیگیری وضعیت بیماران در طول مدت بستری و همچنین ثبت عوارض احتمالی، مانند نارسایی چندارگانی انجام شد.
در این مطالعه جهت دستیابی به اهداف طرح آزمون‌های آماری توصیفی (میانگین، انحراف معیار، فراوانی و درصد) و تحلیل داده‌ها با استفاده از نرم‌افزار SPSS نسخه ۲۱ انجام شد. آزمون‌های آماری، شامل آزمون تی مستقل با هدف مقایسه میانگین 2 گروه مستقل و برای تعیین اینکه آیا تفاوت معناداری بین میانگین‌های 2 گروه وجود دارد انجام شد. آزمون کای‌دو با هدف بررسی ارتباط بین 2 متغیر کیفی و برای تعیین اینکه آیا توزیع مشاهدات در گروه‌ها به طور تصادفی است یا خیر و رگرسیون چندمتغیره لجستیک (آنووا) برای بررسی تأثیر یک یا چند متغیر مستقل بر چندین متغیر وابسته و تعیین اینکه آیا میانگین‌های گروههای مختلف در چندین متغیر وابسته به‌طور هم‌زمان متفاوت هستند یا خیر استفاده شد. سطح معنیداری آزمون‌ها در این مطالعه 05/0 در نظر گرفته شد.
یافته‌ها
در این مطالعه جهت بررسی ارتباط بین سطح سرمی لاکتات و کسر قلیای بیماران با سوختگی شدید بستری در مرکز سوانح و سوختگی ولایت شهر رشت ۳۸۹ بیمار مورد بررسی قرار گرفتند. میانگین و انحراف معیار سن نمونه‌ها 9/41±31/77، کوچک‌ترین بیمار سوختگی موردمطالعه ۱۹ ساله و بزرگ‌ترین ۹۲ ساله بوده است. اکثریت بیماران موردمطالعه (6/77 درصد) مرد بودند. فراوانی نمونه‌های مورد‌پژوهش برحسب درصد و درجه و علت سوختگی در بیماران موردمطالعه نشان داد از میانگین 43/1 و انحراف معیار 23/3 برخوردار بودند کمترین درصد سوختگی ۲۰ و بیشترین ۱۰۰ درصد بود.
اکثریت بیماران موردمطالعه از درجه سوختگی درجه ۳ برخوردار بودند 62/9 درصد و 29/1 درصد درجه ۲ و تنها حدود ۸ درصد از درجه چهارم بودند. در بررسی علت سوختگی در این مطالعه شایع‌ترین علت‌ها به ترتیب شعله آتش (27/5 درصد) و بخار داغ (8/2 درصد) بوده است.
براساس اطلاعات، میزان طول مدت بستری و فاصله زمانی بین وقوع آسیب سوختگی و اولین نمونه‌گیری سطح سری لاکتات میانگین طول مدت بستری 10 روز و انحراف معیار 9/4 با میانه ۷ روز بوده است.
کمترین طول مدت بستری 1 روز و بیشترین ۸۰ روز بوده است. فاصله اطمینان ۹۵ درصد طول مدت بستری جهت تعمیم‌دهی به جامعه بیماران سوختگی شدید 8/5 تا 10/4 روز بود.
در بررسی فاصله زمانی بین وقوع آسیب سوختگی و اولین نمونه‌گیری سطح سری لاکتات اطلاعات این مطالعه نشان می‌دهد میانگین 3/2 و انحراف معیار آن 3/1 ساعت بود. کمترین زمان این فاصله 1 ساعت و بیشترین ۹ ساعت بوده است. اکثریت بیماران (42/7 درصد) ۷ تا 14 روز و 41/1 درصد کمتر از 1 هفته بستری شده بودند. در بررسی پیامد سوختگی درصد مرگ 24/7 با فاصله اطمینان ۹۵ درصد 20/6 تا 29/1 بوده است.
در جدول شماره 1 به مقایسه درصد مورتالیتی و بهبودی برحسب سن، جنس، درصد و درجه سوختگی و همچنین علت سوختگی پرداخته شده است. براساس اطلاعات این جدول، توزیع فراوانی پیامد سوختگی (مرگ یا بهبودی جسمی) برحسب گروه سنی (P=0/011)، درصد سوختگی (P<0/001) و درجه سوختگی (P<0/001) معنیدار بوده است. درصد مورتالیتی در گروه سنی ۳۵ سال و بیشتر، بیشتر از سایر گروههای سنی بوده است و همچنین میانگین سنی در موارد مرگ بیشتر از بهبودی نسبی بوده است. اطلاعات جدول شماره 1 نشان می‌دهد درصد مورتالیتی در بیماران با سوختگی۵۰ تا 75 درصد (59/2 درصد) و ۷۵ درصد بالاتر (88/9 درصد)، بیشتر از درجات پایین‌تر بوده است. میانگین درجات سوختگی در موارد مرگ بیش از 1/5 برابر میانگین درجه سوختگی بیماران با بهبود نسبی بوده است. درصد مورتالیتی برحسب درجه سوختگی درجه ۴، 78/1 درجه ۳، 26/9 و درجه ۲، 2/7 درصد بوده است. درصد مورتالیتی برحسب جنس و همچنین علت سوختگی معنیدار نبوده است (از لحاظ آماری).
تصویر شماره 1 به مقایسه لاکتات سرم برحسب پیامدهای سوختگی با تفکیک زمانی اندازه‌گیری در طول مطالعه می‌پردازد. براساس مقایسه‌های اسید لاکتیک و تفکیک زمانی اندازه‌گیری، در همه زمان‌ها میانگین و میانه لاکتات در بیمارانی که دچار مرگ شده‌اند نسبت به بیماران با بهبودی نسبی بیشتر بوده است (0/001>P). در مقایسه‌های درون‌گروهی تغییرات اسید لاکتیک در گروهی که بهبودی نسبی داشته‌اند به‌طور‌کلی کاهش معنیداری داشته است (0/001>P)، اما در گروه بیماران دچار مرگ اگرچه تغییرات معنیدار بوده است، اما با افزایش اسید لاکتیک بعد از ۶ ساعت اول روبه‌رو بوده‌ایم در این تغییرات افزایش نیز معنیدار بوده است (0/001>P).
در بررسی مقایسه‌های زوجی بین دو گروه با بهبود نسبی و مرگ، با‌توجه‌به تصویر شماره 1 از ساعت ۶ تا ۲۴ بوده است. ارائه بین زمان‌های اندازه‌گیری نسبت به ابتدا افزایش معنیداری داشته‌ایم، اما از ۲۴ ساعت تا ۴۸ ساعت (و از ۴۸ ساعت تا ۷۲ ساعت) یک سیر کاهشی در اسید لاکتیک داشته‌ایم. و حتی در ۷۲ ساعت میزان اسید لاکتیک در این گروه از بیماران (بیماران دچار مرگ) به کمترین میزان خودش می‌رسد. در بیماران با بهبودی نسبی تغییرات اسید لاکتیک سیر تقریباً یکسانی داشته است. حداکثر تغییرات درصد 1 واحد بوده است. به‌طور‌کلی ارتباط گروه موردمطالعه براساس تحلیل واریانس با اندازه‌گیری‌های مکرر با اسید لاکتیک از‌لحاظ آماری معنیدار و بیماران دچار مرگ از میزان اسید لاکتیک اولیه بالایی برخوردار بودند و تغییرات اسید لاکتیک در گروه موردمطالعه روند متفاوتی داشته است. این روند در گروه بیماران با بهبودی نسبی یک روند ثابت، اما در گروه بیماران دچار مرگ روند افزایشی و بعد از ۲۴ ساعت روند کاهشی داشته است. در بررسی میزان اثر براساس ضریب Partial Eta Squared= 0/863 میزان ارتباط بین پیامد بیماری با اسید لاکتیک به‌شدت بالا بوده است (ضریب پارشیال اتا بین صفر تا 1 است). هر‌چقدر این ضریب به 1 نزدیک‌تر باشد میزان اثر بیشتر خواهد بود. در مطالعه حاضر همان‌طور که گفته شد برابر با 0/863 بوده است. در صورت آزمودن این مطالعه در بررسی ارتباط‌سنجی پیامد با اسیدلاکتیک، برابر با 9/99 درصد بوده است.
در جدول شماره 2 به مقایسه تغییرات اسید لاکتیک و کسر قلیا برحسب پیامد سوختگی نشان داده شده است. براساس اطلاعات این جدول تفاوت اسید لاکتیک در همه زمان‌های اندازه‌گیری نسبت به 6 ساعت اول از‌لحاظ آماری بین 2 گروه بهبود نسبی و مرگ معنیدار بوده است (0/001>P). تغییرات اسید لاکتیک 6 ساعت دوم نسبت به 6 ساعت اول معنیدار نیست (0/393=P)
تفاوت اسید لاکتیک در همه زمان‌ها نسبت به 6 ساعت اول در گروه موارد مرگ‌و‌میر بیشتر از گروه بهبود نسبی بوده است. ارتباط با کسر قلیا نیز تفاوت میزان این قلیا در همه زمان‌های اندازه‌گیری نسبت به 6 ساعت اول بین 2 گروه بهبودی و مرگ معنیدار بود. در همهی این زمان‌ها میزان کاهش اسید لاکتیک نسبت به 6 ساعت اول در گروه موارد مرگ به شکل معنیداری بیشتر از گروه بهبود نسبی بوده است.
جدول شماره 3 به بررسی ارتباط پیامد سوختگی با میزان اسید لاکتیک پس از تعدیل و کنترل اثرات متغیرهای ضروری و زمینه‌ای و وابسته به بیماری با استفاده از روش آماری RMANOVA می‌پردازد. براساس اطلاعات این جدول ارتباط پیامد سوختگی با میزان اسید لاکتیک‌های اندازه‌گیری‌شده در ساعات گوناگون، پس از کنترل متغیرهای جنس، درجه سوختگی، درصد سوختگی، فاصله زمانی بین وقوع آسیب تا اولین نمونه‌گیری سطح سری لاکتات از‌لحاظ آماری معنیدار بوده است.
براساس اطلاعات جدول شماره 3 ارتباط جنس (0/033=P)، سن (0/001>P)، درجه سوختگی (0/001>P) و همچنین فاصله زمانی بین وقوع آسیب سوختگی و اولین نمونه‌گیری سطح سری لاکتات (0/019=P) نیز با میزان اسید لاکتات ارتباط معنیداری داشته است.
در جدول شماره 4 به همبستگی بین طول مدت بستری به‌صورت کمی برحسب روز با مقدار اسید لاکتات و کسر قلیا براساس ضریب همبستگی پیرسون پرداخته شده است. براساس نتایج این جدول ارتباط طول مدت بستری با میزان اسید لاکتات و کسر قلیا در ساعات اندازه‌گیری‌شده ارتباط معنیداری نداشته است (P>0/05). تنها ضریب همبستگی طول مدت بستری با میزان الکتات 6 ساعت دوم همبستگی معنیداری داشته است. (r=0/118, P=0/02) اما براساس تقسیمبندی ضریب همبستگی پیرسون این ارتباط در سطح خیلی پایینی است.
یافته‌های این مطالعه نشان داده است ارتباط پیامد سوختگی (بهبود نسبی، مرگ) با میزان کسر قلیا و اسید لاکتیک معنیدار بوده است و این نتایج هم در آنالیز تک‌متغیره و هم در آنالیز چندگانه پس از کنترل اثرات متغیرهای فردی‌زمینه‌ای و وابسته به سوختگی استوار بوده است. بنابراین در ادامه برای داشتن یک نقطه برش مناسب، به تفکیک ساعات اندازه‌گیری اسید لاکتیک و کسر قلیا جهت پیش‌بینی مورتالیتی در بیماران براساس نمودار منحنی عملکرد تشخیصی (ROC) پرداخته شده است براساس تصویر شماره 2 و جدول شماره 5 سطح پیش‌بینی‌کنندگی اسید لاکتات تمامی ساعات برای پیش‌بینی مورتالیتی از‌لحاظ آماری معنیدار بوده است (0/001>P).
مطالعه حاضر نشان داد سطح لاکتات سرم در پیش‌بینی پیامد بالینی بیماران از دقت تشخیصی بسیار بالایی برخوردار است. بالاترین مقدار AUC در شش ساعت سوم (0/997، 95% CI: 0/992-1/000) با نقطه برش بهینه 4/50 mmol/l، حساسیت 96/9 درصد و ویژگی 95/9 درصد مشاهده شد که نشان‌دهنده عملکرد ممتاز این نشانگر در این بازه زمانی است. لاکتات در روز دوم نیز با (0/976=AUC) (95% CI: 0/991-0/960) و حساسیت 96/9 درصد عملکرد برجسته‌ای داشت. اگرچه در روز سوم کاهش دقت تشخیصی مشاهده شد (AUC=0/794)، اما مقادیر لاکتات در 24 ساعت اول پس از پذیرش (0/917≤AUC) و به‌ویژه در شش ساعت سوم، به‌عنوان دقیق‌ترین شاخص‌های پیش‌آگهی شناسایی شدند.
جدول شماره 6 سطح پیش‌بینی‌کنندگی و نقاط برش Base Deficit ساعات گوناگون جهت پیش‌بینی مورتالیتی براساس نمودار ROC در ساعت‌های گوناگون مطالعه در جهت پیش‌بینی مورتالیتی را نشان داده است.
نتایج تحلیل منحنی ROC نشان داد متغیر کسر قلیا در تمامی بازه‌های زمانی موردبررسی (شش ساعت اول تا سوم و روز اول تا سوم پس از پذیرش) از دقت تشخیصی عالی برای پیش‌بینی پیامد بالینی برخوردار است (AUC بین 0/941 تا 0/964، 0/001>P). بالاترین مقدار AUC مربوط به شش ساعت دوم (0/964) با نقطه برش بهینه 3/25- بود که حساسیت 94/5 درصد و ویژگی 96/9 درصد نشان می‌داد حاکی از بهترین عملکرد تشخیصی در این بازه زمانی. مقادیر AUC در روزهای بعدی نیز بالا باقی ماند (0/954 درصد) با حساسیت بسیار بالا (تا 98/6 درصد) اگرچه ویژگی تا 87/5 درصد کاهش یافت. این یافته‌ها مؤید ارزش بالینی پایدار کسر قلیا به‌عنوان نشانگر پیش‌آگهی در طول زمان است، با تأکید بر اهمیت ویژه پایش آن در 6 تا 12 ساعت اول پس از پذیرش.
بحث
سوختگی از تروماهای مهم است که در موارد بسیار شدید می‌تواند باعث ایجاد شوک شود. احیای بیمار از مهم‌ترین اقدامات درمانی در مواجهه با شوک سوختگی است. احیای کافی و به‌موقع شوک سوختگی باعث به حداقل رساندن مورتالیتی و موربیدیتی خواهد شد. با‌این‌حال آنچه بسیار اهمیت دارد، احیای به‌موقع و کافی بیمار است. بسیاری از مطالعات کسر قلیایی پلاسما را به‌عنوان معیاری جهت پایش کیفیت احیا معرفی کردند. کسر قلیایی پلاسما، از‌جمله مواردی است که در هنگام عدم خون‌رسانی نسجی کافی کاهش می‌یابد. از طرفی دیگر لاکتات نیز ماده دیگر قابل‌اندازه‌گیری است که در کاهش خون‌رسانی نسبی افزایش می‌یابد [7، 15]. در این پژوهش ما به بررسی مقادیر سطح لاکتات و کسر قلیایی پلاسما و همچنین ارتباط آن با میزان مرگ‌و‌میر در بیماران بستری‌شده در بخش سوانح سوختگی پرداختیم.
اطلاعات مربوط به ۳۸۹ بیمار بستری‌شده، به شکل گذشته‌نگر بررسی شد. بیشترین بازه سنی درگیر افراد بالای ۳۰ سال بودند. همچنین سوختگی‌های شدید در مردها بیشتر اتفاق افتاد. نزدیک به نصف جمعیت موردمطالعه بین ۵۰ تا ۷۵ درصد سوختگی داشته و سوختگی‌ها بیشتر از نوع درجه ۳ بود. شعله مستقیم آتش و سوختگی با مایعات داغ از شایع‌ترین علل سوختگی در بیماران موردبررسی بود. براساس اطلاعات، میزان طول مدت بستری و فاصله زمانی بین وقوع آسیب سوختگی و اولین نمونه‌گیری سری سطح لاکتات با میانگین طول مدت بستری 10 روز و انحراف‌معیار 9/4 و با میانه 7 روز بوده است. طبق یافته‌های این مطالعه، تقریباً ۲۵ درصد بیماران فوت کردند. بررسی‌های انجام‌شده نشان داد بیشترین سوانح سوختگی در افراد با سنین ۲۰ تا ۲۹ سال رخ می‌دهد. مکانیسم‌های سوختگی نیز برحسب سن متفاوت بود.
این مطالعه نشان داد درصد مورتالیتی در گروه سنی ۳۵ سال و بیشتر از آن، از سایر گروههای سنی بیشتر بوده است و همچنین میانگین سنی در موارد مرگ بیشتر از بهبودی نسبی بوده است. همچنین درصد مورتالیتی در بیماران با سوختگی 50 تا 75 درصد (59/2 درصد) و ۷۵ درصد و بالاتر (88/9 درصد)، بیشتر از درجات پایین‌تر بوده است. اگرچه پیامد سوختگی بین 2 جنس اختلاف معنیداری نداشت.
براساس مقایسه‌های اسید لاکتیک به تفکیک زمان‌های اندازه‌گیری، در همه زمان‌ها میانگین و میانه لاکتات در بیمارانی که دچار مرگ شده‌اند نسبت به بیماران با بهبودی نسبی بیشتر بوده است.
در مطالعه کوکران و همکاران بیان شد متوسط سطح سرمی لاکتات به شکل معنیداری بین گروه بیماران نجات‌یافته و موارد فوت‌شده متفاوت بوده است. همچنین افرادی که نجات یافته بودند سطح سرمی لاکتات کمتری نسبت به افراد فوت‌شده داشتند [16]. در مطالعه اندل و همکاران نیز بیان شده است سطح سرمی لاکتات با مرگ‌و‌میر بیماران در ارتباط است [17].
در مقایسه‌های درون‌گروهی تغییرات اسید لاکتیک در گروهی که بهبودی نسبی داشته‌اند به‌طور‌کلی کاهش معنیداری داشته است. اما در گروه بیماران دچار مرگ اگرچه تغییرات معنیدار بوده است، اما با افزایش اسید لاکتیک بعد از ۶ ساعت اول روبه‌رو بوده‌ایم. این افزایش لاکتات می‌تواند دلیل کاهش پرفیوژن بافتی باشد که در‌صورتی‌که این کاهش پرفیوژن در ارگان‌های حساس اتفاق افتاده باشد، صدمات جبران‌ناپذیری به این ارگان‌ها وارد خواهد شد. در مطالعه کوکران و همکاران بیان شده است که آنچه در‌مورد لاکتات حائز اهمیت است این موضوع است که در افرادی که دچار مرگ‌و‌میر شدند، سطح لاکتات تا ۳۶ ساعت پس از پذیرش به حالت عادی برنگشته است [16]. در این مطالعه نیز مشابه مطالعه ما سطح لاکتات سرمی در ساعات اولیه بستری در گروه بیمار دچار مرگ‌و‌میر افزایش داشته است. ناتوانی در از بین بردن اسیدوز لاکتیکی خود به‌عنوان یک فاکتور مرگ‌و‌میر در بیماران سپسیس و ترومایی شناخته شده و کلیرانس لاکتات در مطالعات متفاوتی به‌عنوان یک فاکتور پیشگویی‌کننده مرگ‌و‌میر معرفی شده است.
همانند اسید لاکتات، میزان کسر قلیایی پلاسما بین 2 گروه بیماران با بهبود نسبی و دچار مرگ از‌لحاظ آماری در همه زمان‌های اندازه‌گیری‌شده معنیدار بوده است (P<0/001). تغییرات کسر قلیایی پلاسما در گروه بیماران با بهبود نسبی تقریباً ثابت بوده است. اما در گروه موارد بیماران دچار مرگ یک روند کاهشی با شیب بالا از ساعت اول تا پایان روز سوم دیده میشود. مشابه سطح سرمی لاکتات، کسر قلیایی پلاسما نیز با مرگ‌و‌میر ارتباط قوی دارد. اختلاف‌نظرهایی در خصوص ارزش کسر قلیایی پلاسما در پیش‌آگهی بیماران وجود دارد. مطالعه کوکران و همکاران بیان کرد ارتباط بین میزان درصد عفونت سیستمیک و نمره سندرم اختلال عملکرد ارگان‌ها در مقاطع زمانی که کسر قلیایی پلاسما اندازه‌گیری شده بود وجود نداشت. با‌این‌حال کسر قلیایی پلاسما در افراد فوت‌کرده به‌طور معنیداری کمتر از افرادی که زنده ماندند بود [16]. در مطالعه صالحی و همکاران بیان شد از کسر قلیایی پلاسما می‌توان به‌عنوان یک مارکر ارزشمند در مانیتورینگ احیای بیماران سوختگی همراه با معیارهای بالینی استفاده کرد [18]. ابراهیم و همکاران در مروری بر مقالات ۲۵ ساله نشان دادند کسر قلیایی پلاسما بیشتر 6 در با مرگ‌و‌میر بیماران مرتبط است [19]. در مطالعه موچلر و همکاران نیز عدد 6- به‌عنوان یک نقطه جداسازی مناسب جهت تعیین مورتالیتی بیماران معرفی شد [20]. نقطه قوت مطالعه ما نسبت به دیگر مطالعات این است که با حجم نمونه بسیار بیشتر از سایر مطالعات انجام شده است. میزان کسر قلیایی پلاسما جهت پیش‌بینی مورتالیتی در 6 ساعت اول برابر با 2/15- (حساسیت 2/93 درصد و ویژگی 84/4 درصد)، نقطه برش در 6 ساعت دوم کسر قلیایی پلاسما برابر با 3/25- (حساسیت 94/5 درصد و ویژگی 96/9 درصد)، نقطه برش در 6 ساعت سوم برابر با 3/25- کسر قلیایی پلاسما (حساسیت 97/6 درصد و ویژگی 87/5 درصد)، نقطه برش در 24 ساعت (روز اول) کسر قلیایی پلاسما برابر با 2/5- (حساسیت 94/9 درصد و ویژگی 93/7 درصد)، نقطه برش در روز دوم یا 48 ساعت کسر قلیایی پلاسما برابر با 4/5- (حساسیت 98/6 درصد و ویژگی 87/5 درصد) و نقطه برش در روز سوم یا 72 ساعت با کسر قلیایی پلاسما برابر با 4/5- ( حساسیت 98/6 درصد و ویژگی 90/6 درصد) تعیین شد.
مطالعه حاضر به‌صورت تک‌مرکزی انجام شد و پیشنهاد میشود در مطالعات بعدی به‌صورت چند‌مرکزی، با حجم نمونه بیشتر و به‌صورت آینده‌نگر و با بررسی سایر شاخص‌های بیوشیمیایی انجام شود. در‌رابطه‌با نحوه ثبت بیماران در سیستم کمبود اطلاعات پایه‌ای نظیر شاخص توده بدنی و سوابق پزشکی قبلی حس میشود.
نتیجه‌گیری
سهولت و سرعت اندازه‌گیری کسر قلیایی پلاسما و سطح لاکتات سرمی، این تست را به‌عنوان یک شاخص ارزشمند در احیای بیماران سوختگی مطرح کرده است. این مطالعه تأیید می‌کند از کسر قلیایی پلاسما می‌توان به‌عنوان یک وسیله ارزشمند در مونتیورینگ احیای بیماران سوختگی همراه با معیارهای بالینی استفاده کرد. در این مطالعه ما به تعیین نقاط برش برای مقادیر کسر قلیایی پلاسما و ارتباط آن با مرگ‌و‌میر به تفکیک زمان‌های اندازه‌گیری پرداختیم تا بتوان در بالین از آن‌ها جهت تریاژ بیماران سوختگی استفاده کرد.
ملاحظات اخلاقی
پیروی از اصول اخلاق پژوهش
این مطالعه با کد اخلاق IR.GUMS.REC.1398.459 در کمیته اخلاق در پژوهش دانشگاه علوم‌پزشکی گیلان تصویب شده است. بنا بر رهنمود کمیته اخلاق دانشگاه علوم‌پزشکی گیلان هویت بیماران هنگام گردآوری داده‌ها به‌صورت محرمانه حفظ شده است.
حامی مالی
این تحقیق هیچ‌گونه کمک مالی از سازمان‌های تأمین مالی در بخش‌های عمومی، تجاری یا غیرانتفاعی دریافت نکرد.
مشارکت نویسندگان
مفهوم‌سازی: بهزاد زهره‌وندی، سیامک ریماز، ماهان عزیززاده دوبخشری، جعفر صابری؛ روش‌شناسی: بهزاد زهر وندی، سیامک ریماز، ماهان عزیززاده دوبخشری، جعفر صابری؛ اعتبارسنجی: بهزاد زهره‌وندی، سیامک ریماز، سید مهدی ضیای ضیابری؛ تحلیل: بهزاد زهره‌وندی، ماهان عزیززاده دوبخشری، احسان کاظم‌نژاد لیلی و جعفر صابری؛ تحقیق و بررسی منابع: بهزاد زهره‌وندی، ماهان عزیززاده دوبخشری و جعفر صابری؛ نگارش پیش‌نویس: ماهان عزیززاده دوبخشری، بهزاد زهره‌وندی و سیامک ریماز؛ ویراستاری و نهایی‌سازی نوشته: ماهان عزیززاده دوبخشری، بهزاد زهره‌وندی و سیامک ریماز؛ بصری‌سازی: بهزاد زهره‌وندی، ماهان عزیززاده دوبخشری، احسان کاظم‌نژاد لیلی و جعفر صابری؛ نظارت، مدیریت پروژه: بهزاد زهره‌وندی، سیامک ریماز و سید مهدی ضیای ضیابری.
تعارض منافع
بنابر اظهار نویسندگان این مقاله تعارض منافع ندارد.
تشکر و قدردانی
نویسندگان از مرکز توسعه تحقیقات بالینی بیمارستان پورسینا، مرکز تحقیقات سوختگی و پزشکی بازساختی ولایت استان گیلان و همه شرکت‌کنندگان که در این پژوهش همراهی کردند، تشکر و قدردانی می‌کنند.
References
- Holm C, Melcer B, Hörbrand F, Wörl H, von Donnersmarck GH, Mühlbauer W. Intrathoracic blood volume as an end point in resuscitation of the severely burned: An observational study of 24 patients. The Journal of Trauma: Injury, Infection, and Critical Care. 2000; 48(4):728-34. [DOI:10.1097/00005373-200004000-00023] [PMID]
- Germann G, Steinau HU. [Current aspects of burn treatment (German)]. Zentralblatt fur Chirurgie. 1993; 118(5):290-302. [PMID]
- Abarca L, Guilabert P, Martin N, Usúa G, Barret JP, Colomina MJ. Epidemiology and mortality in patients hospitalized for burns in Catalonia, Spain. Scientific Reports. 2023; 13(1):14364. [DOI:10.1038/s41598-023-40198-2] [PMID]
- Cartotto RC, Innes M, Musgrave MA, Gomez M, Cooper AB. How well does the Parkland formula estimate actual fluid resuscitation volumes? The Journal of Burn Care & Rehabilitation. 2002; 23(4):258-65. [DOI:10.1097/00004630-200207000-00006] [PMID]
- Saffle JR. The phenomenon of “fluid creep” in acute burn resuscitation. Journal of Burn Care & Research. 2007; 28(3):382-95. [DOI:10.1097/BCR.0B013E318053D3A1] [PMID]
- Kamolz LP, Andel H, Schramm W, Meissl G, Herndon DN, Frey M. Lactate: Early predictor of morbidity and mortality in patients with severe burns. Burns. 2005; 31(8):986-90. [DOI:10.1016/j.burns.2005.06.019] [PMID]
- Jeng JC, Jablonski K, Bridgeman A, Jordan MH. Serum lactate, not base deficit, rapidly predicts survival after major burns. Burns. 2002; 28(2):161-6. [DOI:10.1016/S0305-4179(01)00098-5] [PMID]
- Newgard CD, Rudser K, Hedges JR, Kerby JD, Stiell IG, Davis DP, et al. A critical assessment of the out-of-hospital trauma triage guidelines for physiologic abnormality. The Journal of trauma. 2010; 68(2):452-62. [DOI:10.1097/TA.0b013e3181ae20c9] [PMID]
- McNelis J, Marini CP, Jurkiewicz A, Szomstein S, Simms HH, Ritter G, et al. Prolonged lactate clearance is associated with increased mortality in the surgical intensive care unit. The American Journal of Surgery. 2001; 182(5):481-5. [DOI:10.1016/S0002-9610(01)00755-3] [PMID]
- Nasser S, Magdy AMR, EL-BARBARY A, HANAFY ABDEA. Relevance of blood lactate measurements as a marker of resuscitation in patients with severe burns. Egypt J Plast Reconstr Surg. 2008; 32:293-7.
- Rizzo JA, Rowan MP, Driscoll IR, Chung KK, Friedman BC. Vitamin C in burn resuscitation. Critical Care Clinics. 2016; 32(4):539-46. [DOI:10.1016/j.ccc.2016.06.003] [PMID]
- Husain FA, Martin MJ, Mullenix PS, Steele SR, Elliott DC. Serum lactate and base deficit as predictors of mortality and morbidity. The American Journal of Surgery. 2003; 185(5):485-91. [DOI:10.1016/S0002-9610(03)00044-8] [PMID]
- Lipsky AM, Gausche-Hill M, Henneman PL, Loffredo AJ, Eckhardt PB, Cryer HG, et al. Prehospital hypotension is a predictor of the need for an emergent, therapeutic operation in trauma patients with normal systolic blood pressure in the emergency department. The Journal of Trauma. 2006; 61(5):1228-33. [DOI:10.1097/01.ta.0000196694.52615.84] [PMID]
- Liu J, Chen X, Xu LX. New thermal wave aspects on burn evaluation of skin subjected to instantaneous heating. IEEE Transactions on Bio-Medical Engineering. 1999; 46(4):420-8. [DOI:10.1109/10.752939] [PMID]
- Holm C, Mayr M, Tegeler J, Hörbrand F, Henckel von Donnersmarck G, Mühlbauer W, et al. A clinical randomized study on the effects of invasive monitoring on burn shock resuscitation. Burns. 2004; 30(8):798-807. [DOI:10.1016/j.burns.2004.06.016] [PMID]
- Cochran A, Edelman LS, Saffle JR, Morris SE. The relationship of serum lactate and base deficit in burn patients to mortality. Journal of Burn Care & Research. 2007; 28(2):231-40. [DOI:10.1097/BCR.0B013E318031A1D1] [PMID]
- Andel D, Kamolz LP, Roka J, Schramm W, Zimpfer M, Frey M, et al. Base deficit and lactate: Early predictors of morbidity and mortality in patients with burns. Burns. 2007; 33(8):973-8. [DOI:10.1016/j.burns.2007.06.016] [PMID]
- Salehi SH, As'adi K, Mousavi J. Comparison of the outcome of burn patients using acute-phase plasma base deficit. Annals of Burns and Fire Disasters. 2011; 24(4):203-8. [PMID]
- Ibrahim I, Chor WP, Chue KM, Tan CS, Tan HL, Siddiqui FJ, et al. Is arterial base deficit still a useful prognostic marker in trauma? A systematic review. The American Journal of Emergency Medicine. 2016; 34(3):626-35. [DOI:10.1016/j.ajem.2015.12.012] [PMID]
- Mutschler M, Nienaber U, Brockamp T, Wafaisade A, Fabian T, Paffrath T, et al. Renaissance of base deficit for the initial assessment of trauma patients: A base deficit-based classification for hypovolemic shock developed on data from 16,305 patients derived from the TraumaRegister DGU®. Critical Care. 2013; 17(2):R42. [DOI:10.1186/cc12555] [PMID]
| بازنشر اطلاعات | |
 |
این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است. |
تمامی آثار مجله دانشگاه علوم پزشکی گیلان تحت مجوز
Creative Commons
Attribution-NonCommercial 4.0 است.
تماس با ما
کد پستی : 93345-41938
تلفن نمابر: 0133330939
وبسایت: http://journal.gums.ac.irو ایمیل: medjour@gums.ac.ir
