Rafiei A, Karimi nia A. Evaluation of Cellular Immunity of Patients with Brucellosis by Measuring Interferon Gamma (IFN-) and Interleukin-13 (IL-13) By Flow Cytometry and ELISA. JGUMS 2005; 14 (55) :87-96
URL:
http://journal.gums.ac.ir/article-1-517-fa.html
رفیعی علیرضا، کریمی نیا آمینا. ارزیابی ایمنی سلولی بیماران مبتلا به بروسلوز با اندازه گیری گاما اینترفرون (IFN-) و اینترلوکین 13 (IL-13) با روش فلوسیتومتری و الایزا. مجله علوم پزشکی گیلان. 1384; 14 (55) :87-96
URL: http://journal.gums.ac.ir/article-1-517-fa.html
چکیده: (8515 مشاهده)
چکیده
مقدمه: ارزیابی تولید سیتوکاینها به ویژه سیتوکاین های داخل سلولی ابزار مهمی در بررسی پاسخهای ایمنی در مقابل محرکهایی نظیر عوامل بیماریزا، واکسنها و سایر چالشهای ایمنی میباشد. مطالعات انجام شده در موش نشان می دهد آلودگی به بروسلا موجب فعال شدن پاسخهای ایمنی سلولی میگردد. برخی از سیتوکاینها نقش بسزایی در ایجاد مقاومت در برابر عفونت بروسلایی دارند.
هدف: به منظور ارائه روشی دقیق، قابل استفاده در آزمایشگاههای تشخیص طبی برای بررسی وضعیت ایمنی، تولید سیتوکاینهای داخل سلولی γ IFN- و IL-13 در خون کامل افراد سالم و بیماران مبتلا به دو فرم حاد و مزمن بروسلوز مطالعه شده است.
مواد و روشها: نمونههای خون کامل رقیق شده 27 بیمار مبتلا به بروسلوز حاد (14 نفر) یا مزمن (13 نفر) (با میانگین سنی 2/18 ± 03/38 سال) و 22 داوطلب سالم (با میانگین سنی 21± 33/35 سال) در حضور میتوژن، باکتریهای کشته شده بروسلا ملی تنسیس یا محیط کشت تنها، کشت داده شد. مقدار IFN–γ و IL-13 داخل سلولی این سیتوکاینها در سلولهای CD3+ با روش فلوسیتومتری(CFC) و در سوپ کشت سلولی با روش ELISA ساندویچی اختصاصی بررسی گردید.
نتایج : در بیماران مبتلا به بروسلوز حاد تولید اختصاصی IFN- خارج سلولی و داخل سلولی افزایش قابل توجهی یافت (001/0P<). در حالیکه در بیماران با بروسلوز مزمن نه تنها تولید اختصاصی IFN–γ بلکه تعداد سلولهای CD3+ تولید کننده IFN– γ بطور معنی داری کاهش می یابد. وجود ارتباط معکوس بین درصد سلولهای CD3+ تولید کننده IFN–γ باسلولهای CD3+ تولید کننده IL-13 در گروه حاد بیانگر گرایش پاسخهای ایمنی به سمت Th1 در این بیماران است.
نتیجه گیری: گرچه درصد سلولهای CD3+ تولید کننده IL-13 بهطور چشمگیر در بیماران با بروسلوز مزمن زیاد است ولی ارتباط معنی داری بین تعداد سلولهای CD3+ تولید کننده IFN– γ با سلولهای IL-13+ CD3+ پیدا نشد. در نتیجه نمیتوان ارتباط بین ایجاد پاسخهای Th2 و پیشرفت بیماری بروسلوز مزمن را اثبات کرد. با این وجود، کاهش تولید سیتوکاینهای Th1 در گروه مزمن ممکن است ناشی از عدم پاسخگویی سلولهای T اختصاصی بروسلا باشد که به طولانی شدن سیر بیماری در این گروه از بیماران می انجامد.
مقاله مروری:
پژوهشي |
موضوع مقاله:
تخصصي دریافت: 1392/11/19 | پذیرش: 1392/11/19 | انتشار: 1392/11/19