مقدمه: الگوسازی آلزایمر انسان برای دست‌یابی به راهبردهای درمانی اهمیت زیادی دارد. بررسی‌های پیشین نشان داده که کیس پپتین(kiss peptin)، نوروپپتید جدید توان کاهش پلاک‌های آمیلوئیدی را دارد. تاکنون مطالعه بر روی کارایی این نوروپپتید بر‌ حافظه و یادگیری وابسته به هیپوکمپ انجام نشده است. هدف: بررسی اثر احتمالی نوروپپتید کیس پپتین-13(kp13) بر تخریب حافظه ناشی از استرپتوزوسین (STZ) بود. مواد و روش‌ها: 32 سرموش صحرایی نر نژاد ویستار به وزن 20±200 گرم که به صورت تصادفی به 4 گروه شامل: کنترل، استرپتوزوتوسین(STZ)، کیس پپتین+ STZ و سالین+ STZ تقسیم شدند. برای القای آلزایمر، STZبا دوزmg/kg 3، دو بار و به فاصلۀ 24 ساعت به صورت انفوزیون داخل بطن‌های جانبی مغز(ICV) در مدت 3 دقیقه تزریق شد و پس از 14 روز برای اطمینان از ویرانی حافظه جانداران مورد یادگیری و سنجش حافظه فضایی در ماز آبی موریس قرار گرفتند. پس از اطمینان از القای مدل آلزایمر آزمایش درمان با کیس‌پپتین بر گروه‌های جدید پیش از تزریق استرپتوزوسین صورت گرفت. بدین‌منظور، kp13 با دوزµg2 قبل از STZ، به‌صورت ICV تزریق و بعد از 14 روز در حیوانات با ماز آبی موریس آزمون سنجش حافظه و یادگیری انجام شد. نتایج: STZ دو هفته پس از تزریق موجب تاخیر معنی‌دار در زمان یافتن سکوی پنهان در روند اکتساب و یادگیری و نیز کاهش مدت سپری شده در منطقه دلخواه شد (05/0 p<). از طرفی تزریق kp13قبل از STZسبب کاهش معنی‌دار در زمان یافتن سکوی پنهان و نیز افزایش مدت سپری شده در منطقه هدف می‌شد(3p<) نتیجه‌گیری: اختلال در روند یادگیری و حافظه ایجاد شده با تزریق داخل بطنی STZرا می‌توان با پیش‌درمانیKP13 پیشگیری کرد. KP13 می‌تواند با سازوکارهای ناشناخته از روند تخریب حافظه ناشی از استرپتوزوسین پیشگیری کند.

واژه‌های کلیدی: بیماری آلزایمر، حافظه مکانی، کیس پتپتین 13، موش صحرایی، یادگیری

متن کامل [PDF 288 kb]   (1930 دریافت)