دوره 34، شماره 4 - ( 10-1404 )
جلد 34 شماره 4 صفحات 0-0 |
برگشت به فهرست نسخه ها
Research code: 0
Ethics code: IR.YAZD.REC.1402.058
Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
Zamani F. The effect of Tumstatin and Canstatin-derived angiogenesis inhibitor peptides on FAK expression in animal model of breast cancer. JGUMS 2025; 34 (4)
URL: http://journal.gums.ac.ir/article-1-2776-fa.html
URL: http://journal.gums.ac.ir/article-1-2776-fa.html
زمانی فاطمه، نعمت زاده سوته نیلوفر، حیدری محمد مهدی، چمنی ریحانه، خاتمی مهری، مرادی . اثر پپتیدهای مهارکننده رگزایی مشتق از تومستاتین و کانستاتین بر بیان FAK در مدل حیوانی سرطان پستان. مجله علوم پزشکی گیلان. 1404; 34 (4)
1- گروه زیست شناسی، دانشگاه یزد، یزد، ایران
2- گروه بیوشیمی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی و خدمات بهداشتی درمانی شهید صدوقی ، یزد، ایران
2- گروه بیوشیمی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی و خدمات بهداشتی درمانی شهید صدوقی ، یزد، ایران
چکیده: (408 مشاهده)
زمینه: افزایش بیان کیناز چسبندگی کانونی[1] (FAK) میتواند موجب پیشرفت و متاستاز تومور از طریق تحریک تکثیر و رگزایی سلولهای سرطانی شود. کانستاتین و تومستاتین پروتئینهای مشتق از کلاژن IV بوده که میتوانند با مهار رگزایی از رشد تومور جلوگیری کنند.
هدف: مطالعه حاضر به بررسی اثر پپتیدهای مشتق از کانستاتین و تومستاتین بر میزان رشد تومور پستان در مدل حیوانی و بیان FAK در بافت تومور میپردازد.
روش ها: تومورها با تزریق سلولهای 4T1 به پهلوی موشها ایجاد شدند. به گروههای تیمار دوز mg/kg/day 5 از پپتیدها و به گروه کنترل حجم مساوی از بافر بهصورت صفاقی به مدت 12 روز تزریق شد (3=n). ابعاد تومورها اندازهگیری و حجم تومورها با فرمول 52/0× (بزرگترین قطر) ×2(کوچکترین قطر) محاسبه شد. در پایان، تومورها برداشته و استخراج RNA از بافتها انجام شد. سنتز cDNA با استفاده از پرایمرهای طراحی شده برای GAPDH به عنوان ژن مرجع و FAK و روش PCR انجام شد. میزان بیان با روش RT-PCR و محاسبه ΔCT ژنها در نمونههای تیمار و کنترل سنجیده شد.
یافته ها: پپتیدهای مشتق از کانستاتین و تومستاتین به‌ترتیب %51 و %49 از رشد تومور در مقایسه با گروه کنترل جلوگیری کردند (P<0.05). همچنین، این پپتیدها به‌ترتیب %69 و %67 بیان FAK را در مقایسه با کنترل کاهش دادند (P<0.05).
نتیجه گیری: مطالعه حاضر اثر ضدسرطانی این پپتیدها را تایید و نشان داد که کاهش بیان FAK در تومورها میتواند یکی از مسیرهای اثرات ضدرگزایی و ضدسرطانی آنها باشد. یافتههای این مطالعه میتواند به طراحی داروهای پپتیدی ضدسرطان جدید کمک نماید.
هدف: مطالعه حاضر به بررسی اثر پپتیدهای مشتق از کانستاتین و تومستاتین بر میزان رشد تومور پستان در مدل حیوانی و بیان FAK در بافت تومور میپردازد.
روش ها: تومورها با تزریق سلولهای 4T1 به پهلوی موشها ایجاد شدند. به گروههای تیمار دوز mg/kg/day 5 از پپتیدها و به گروه کنترل حجم مساوی از بافر بهصورت صفاقی به مدت 12 روز تزریق شد (3=n). ابعاد تومورها اندازهگیری و حجم تومورها با فرمول 52/0× (بزرگترین قطر) ×2(کوچکترین قطر) محاسبه شد. در پایان، تومورها برداشته و استخراج RNA از بافتها انجام شد. سنتز cDNA با استفاده از پرایمرهای طراحی شده برای GAPDH به عنوان ژن مرجع و FAK و روش PCR انجام شد. میزان بیان با روش RT-PCR و محاسبه ΔCT ژنها در نمونههای تیمار و کنترل سنجیده شد.
یافته ها: پپتیدهای مشتق از کانستاتین و تومستاتین به‌ترتیب %51 و %49 از رشد تومور در مقایسه با گروه کنترل جلوگیری کردند (P<0.05). همچنین، این پپتیدها به‌ترتیب %69 و %67 بیان FAK را در مقایسه با کنترل کاهش دادند (P<0.05).
نتیجه گیری: مطالعه حاضر اثر ضدسرطانی این پپتیدها را تایید و نشان داد که کاهش بیان FAK در تومورها میتواند یکی از مسیرهای اثرات ضدرگزایی و ضدسرطانی آنها باشد. یافتههای این مطالعه میتواند به طراحی داروهای پپتیدی ضدسرطان جدید کمک نماید.
واژه‌های کلیدی: ضدرگزایی، ضدتومور، کلاژن IV، کیناز چسبندگی کانونی
| بازنشر اطلاعات | |
 |
این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است. |
تمامی آثار مجله دانشگاه علوم پزشکی گیلان تحت مجوز
Creative Commons
Attribution-NonCommercial 4.0 است.
تماس با ما
کد پستی : 93345-41938
تلفن نمابر: 0133330939
وبسایت: http://journal.gums.ac.irو ایمیل: medjour@gums.ac.ir
