مطالعه پلی مرفیسم کدون 25 ژن TGFβ در بیماران مبتلا به دیابت تیپ I

مسعود, مهتاب; صالحی, عیسی; شیخ بهایی , نوشین; رجب, اسدالله; وجگانی, محمد; مسعود, احمد

دوره 16، شماره 62 - ( 4-1386 ) جلد 16 شماره 62 صفحات 6-1 | برگشت به فهرست نسخه ها

Mendeley

Zotero

RefWorks

Masood M, Salehi E, Sheykh Bahayi N, Rajab A, Vojgani M, Massoud A. Survey the Single Nucleotide Polymorphism of TGFβ at Codon 25 in Type 1 Diabetic Patients. JGUMS 2007; 16 (62) :1-6
URL: http://journal.gums.ac.ir/article-1-374-fa.html

مسعود مهتاب، صالحی عیسی، شیخ بهایی نوشین، رجب اسدالله، وجگانی محمد، مسعود احمد. مطالعه پلی مرفیسم کدون 25 ژن TGFβ در بیماران مبتلا به دیابت تیپ I. مجله علوم پزشکی گیلان. 1386; 16 (62) :1-6

URL: http://journal.gums.ac.ir/article-1-374-fa.html

مطالعه پلی مرفیسم کدون 25 ژن TGFβ در بیماران مبتلا به دیابت تیپ I

مهتاب مسعود^*

¹، عیسی صالحی

1- ، massoud ah_2002@yahoo.com

چکیده: (7175 مشاهده)

چکیده مقدمه: دیابت تیپI یکی از بیماری‌های خودایمن است که با تخریب سلول‌های بتای جزایر لانگرهانس همراه است و بیشتر افراد را، در نوجوانی و جوانی مبتلا می‌کند. زمینه‌های ژنتیکی، محیطی و نیز ایمونولوژی در ایجاد و پیدایش عوارض مختلف این بیماری نقش دارند. TGFβ یکی از سیتوکین‌هایی است که در تنظیم و مهار پاسخ‌های ایمنی نقش دارد و ترشح غیرطبیعی آن در بیماری‌های خودایمنی دیده می‌شود. پلی مرفیسم ناحیه 915+ ژن TGFβ، تولید و ترشح این سیتوکین را تحت تاثیر قرار می‌دهد و به‌عنوان عامل خطر در بیماری‌های خودایمن قلمداد می شود. هدف: مقایسه پلی مورفیسم کدون 25 ژن TGFβ در بیماران با گروه شاهد. مواد و روش‌ها: این مطالعه از نوع مورد – شاهدی بود و 75 بیمار دچار دیابت تیپ I که تشخیص آنها حداقل 2 سال پیش از نمونه‌گیری توسط پزشک متخصص قطعی شده و با انسولین درمان می‌شدند و گروه کنترل از داوطلبان اهدای خون که به سازمان انتقال خون ایران مراجعه کرده بودند پس از اخذ رضایت انتخاب شدند. از نرم افزار SPSS برای تجزیه و تحلیل داده‌ها و از آزمون آماری مربع کای با حدود اطمینان95% برای مقایسه نتایج استفاده شد . نتایج: تفاوت آماری معنی‌داری در پلی‌مرفیسمC/G در ناحیه 915+ بین بیماران و گروه شاهد وجود نداشت. بحث و نتیجه‌گیری: اگر چه پلی‌مرفیسم ناحیه 915+ ژن TGF-β تولید این سیتوکین را تحت تاثیر قرار می‌دهد و این سیتوکین در تنظیم پاسخ‌های ایمنی نقش‌اساسی دارد، اما وجود نوکلیوتیدهای C‏ یا G در جایگاه 915+ کدون 25 نمی‌تواند به‌عنوان فاکتور خطر یا مستعدکننده در بروز بیماری دیابت درنظرگرفته‌شود.

واژه‌های کلیدی: دیابت شیرین وابسته به انسولین، فاکتور رشد متغیر بتا، نوکلوتیدها

متن کامل [PDF 134 kb] (1755 دریافت)

مقاله مروری: پژوهشي | موضوع مقاله: تخصصي
دریافت: 1392/10/8 | پذیرش: 1392/10/8 | انتشار: 1392/10/8

بازنشر اطلاعات
	این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است.

کلیه حقوق این وب سایت متعلق به مجله دانشگاه علوم پزشکی گیلان می باشد.

طراحی و برنامه نویسی : یکتاوب افزار شرق

Designed & Developed by : Yektaweb

تماس با ما