مقدمه
دیابت ملیتوس گروهی از بیماری‌های مزمن متابولیک هستند که با قند خون بالای کنترل‌نشده مشخص می‌شوند [1]. دیابت نوع 1 یک بیماری هتروژن در ارتباط با تخریب سلول‌های بتای پانکراس و درنتیجه کمبود مطلق انسولین است [2]. این بیماری یکی از شایع‌ترین بیماری‌های غدد اطفال و نوجوانان است. بروز این بیماری در افراد زیر 14 سال بین 0/1 تا 36/8 در 100000 نفر است و در بین کشورهای مختلف، متفاوت است [3]. عوارض آتروترومبوتیک میکروواسکولار (رتینوپاتی، نوروپاتی و نفروپاتی) و ماکروواسکولار (بیماری شریان کرونری، بیماری عروق محیطی و بیماری عروق مغز) ممکن است در کودکان و نوجوانان به وجود بیاید که وابسته به طول مدت دیابت، درجه کنترل متابولیک و عوامل دیگر همچون ژنتیک است [4، 5]. در مطالعات مختلف، تأثیر دیابت بر سلول‌های مختلف خونی مورد بررسی قرار گرفته است. دیابت ملیتوس می‌تواند باعث اختلالات خونی همچون دفورمیتی گلبول‌های قرمز و افزایش چسبندگی آن‌ها شود [6]. دیابت بر عملکرد گلبول‌های قرمز به واسطه تعامل با غشا و اجزای داخل سلولی تأثیر دارد [7]. اخیراً گزارش شده است که آنمی یکی از عوارض شایع دیابت است و ارتباطی بین آنمی و پیشرفت به سمت عوارض دیابت وجود دارد [8]. وسعت توزیع گلبول‌های قرمز یک کمیت از تفاوت میزان اندازه گلبول‌های قرمز در گردش است. افزایش وسعت توزیع گلبول‌های قرمز می‌تواند ناشی از آنمی و یا کمبودهای تغذیه‌ای مرتبط با نمی‌باشد [9]. در بین شاخص‌های مورفولوژی پلاکت، حجم متوسط پلاکت، یک مارکر مرتبط با افزایش فعالیت پلاکتی است. فعالیت پلاکت نقش کلیدی در ایجاد تصلب شرایین دارد. در دیابت نوع 1 و 2 افزایش فعالیت، اختلال عملکرد و تغییر شکل پلاکت وجود دارد که باعث ایجاد لخته و حوادث حاد کرونری می‌شود. شواهد نشان می‌دهند که ارتباط مثبتی بین حجم متوسط پلاکت و دیابت، سندرم متابولیک و سندرم کرونری حاد وجود دارد [4، 10]. تأثیر دیابت بر لکوسیت‌های خون نیز مورد بررسی برخی از مطالعات قرار گرفته است. نسبت نوتروفیل‌ـ‌لنفوسیت و پلاکت‌ـ‌لنفوسیت به‌عنوان مارکرهای التهابی جدید دیابت شناخته شده‌اند [11, 12]. تغییرات هماتولوژیک می‌توانند نشانگر میزان کنترل قند و پیش‌آگهی بیماری باشند. از‌آنجا‌که بررسی تغییرات هماتولوژیک از بررسی قند 3 ماهه در دسترس‌تر و ارزان‌تر است، هدف از این مطالعه، مروری بر تغییرات هماتولوژیک در دیابت نوع 1 است. نوع و علت این تغییرات و ارتباط آن‌ها با پیش‌آگهی بیماری ذکر شد.

روش‌ها
مقاله حاضر یک مطالعه مروری کوتاه است. بر پایه جست‌وجوی اینترنتی در پایگاه‌های اطلاعاتی گوگل‌اسکالر، اسکوپوس، پابمد و مدلاین، در سال 2000 تا 2023 است. مبنای جست‌وجو کلیدواژه‌های دیابت نوع 1، هماتولوژی، گلوبول‌های سفید، گلبول‌های قرمز، پلاکت‌های خون و اطفال است. تمامی مقالات بررسی و 50 مقاله به‌عنوان منابع اصلی انتخاب شدند.
پس از جمع‌آوری مقالات مورد‌نظر، موارد غیر‌مرتبط و تکراری توسط محققان این مقاله حذف شدند. در قدم بعد متون کامل مقالات باقی‌مانده مورد بررسی قرار گرفته و بعد از حذف موارد غیر‌مربوط، نتایج مربوط به مقالات منتخب در مرحله نهایی، دسته‌بندی‌شده و مورد بررسی قرار گرفتند. معیارهای خروج (در دسترس نبودن متن کامل مقاله، نامه به سردبیر و فاقد چکیده) و معیارهای ورود به پژوهش (مرتبط بودن با هدف پژوهش، برخورداری از چارچوب ساختاریافته پژوهشی و انتشار در مجله معتبر) برای بررسی انتخاب شدند.

یافته‌ها 
گلبول قرمز
مطالعات نشان داده است که میانگین تعداد گلبول قرمز، میزان هموگلوبین و هماتوکریت در بیماران دیابتی کمتر از گروه کنترل بوده که بیانگر وجود آنمی در بیماران دیابتی است [13، 14]. نفروپاتی دیابتی، کاهش تولید اریتروپوئتین از کلیه‌ها و افزایش غیرآنزیمی گلیکوزیلاسیون پروتئین‌های غشای گلبول قرمز از عواملی هستند که در بررسی‌ها با افزایش شیوع آنمی در بیماران دیابتی در ارتباط بوده‌اند [15]. همچنین آنمی در ارتباط با استرس اکسیداتیو است؛ زیرا گلبول‌های قرمز جزء عمده ظرفیت آنتی‌اکسیدانی خون را نشان می‌دهند که به‌ویژه ناشی از وجود آنزیم‌های داخل سلولی آن‌ها است [16]. هایپرگلیسمی در ارتباط با افزایش سطوح گونه‌های فعال اکسیژن در گلبول قرمز بیماران دیابتی و افزایش سطوح ترکیبات کربونیل فعال است که بر عملکرد آن‌ها تأثیر می‌گذارد و باعث کاهش طول عمر و از بین رفتن عملکرد پروتئین می‌شوند [17]. هایپرگلیسمی طول عمر گلبول‌های قرمز را کم می‌کند و باعث کاهش تعداد گلبول قرمز و هموگلوبین می‌شود [18]. چندین مکانیسم برای آسیب اکسیداتیو طی هایپرگلیسمی معرفی شده‌اند، شامل اتواکسیداسیون مستقیم گلوکز و گلیکاسیون غیرآنزیمی پروتئین‌ها، که می‌توانند اکسیدان بوده و باعث فعال‌سازی نیتریکاکساید سنتاز، گزانتین اکسیداز و مسیر پلیال شوند که نسبت فرم کاهش‌یافته نیکوتینامید آدنین دینوکلوئوتید فسفات به NADP را کاهش می‌دهد [19]. گلبول‌های قرمز در بیماران دیابتی، دارای مقادیر مالون‌دی‌آلدهید بالاتری هستند، و افزایش مالون‌دی‌آلدهید غشا ممکن است منجر به اختلال در عملکرد گلبول‌های قرمز شود [20].
مطالعات اخیر بیانگر ارتباط میان آنمی و پیشرفت نفروپاتی دیابتی هستند. ریسک قلبی‌عروقی در بیماران دارای نفروپاتی دیابتی بیشتر است، همچنین ارتباط واضحی میان آنمی و عملکرد قلبی غیرطبیعی گزارش شده است [21].
درصد وسعت توزیع گلبول‌های قرمز با کاهش تغییر شکل‌پذیری گلبول قرمز ارتباط دارد. وسعت توزیع گلبول‌های قرمز افزایش‌یافته با افزایش التهاب و وضعیت استرس اکسیداتیو در ارتباط است [22]. مطالعات نشان داده است افراد مبتلا به دیابت نوع 1 دارای وسعت توزیع گلبول‌های قرمز بالاتری نسبت به غیر‌دیابتی‌ها هستند [14، 23]. آنیزوسیتوز، تغییرات زیاد در اندازه سلول، به دلیل اریتروپوئز مختل، آگلوتیناسیون و دگرانولاسیون گلبول قرمز با قطعه‌قطعه شدن در این بیماران بیشتر رخ می‌دهد [24].

پلاکت
گزارش شده است که حجم متوسط پلاکت و وسعت توزیع پلاکت در کودکان با دیابت نوع 1 بیشتر از کودکان سالم است [14]. در بررسی کودکان با طول مدت متفاوت ابتلا به دیابت نوع 1، شاخص‌های مورفولوژی پلاکت به‌طور واضحی متفاوت گزارش شد [25]. حجم متوسط پلاکت به‌عنوان یک مارکر مستقیم از عملکرد و فعالیت پلاکت است [26]. مطالعات نشان داده است افراد مبتلا به دیابت نوع 1 و 2 حجم متوسط پلاکت بالاتری دارند و این تغییرات با کنترل متابولیک ارتباط داشته است [27]. مقالات فراوانی پیشنهاد داده‌اند که شاخص‌های مرتبط با پلاکت می‌تواند به‌عنوان مارکر پیشگویی‌کننده برای ریسک افزایش‌یافته عوارض میکرو و ماکرو واسکولار در دیابت استفاده شوند [28-30]
مطالعات مختلف که تعداد پلاکت را در بیماران دیابتی بررسی کرده‌اند، نتایج مختلفی داشتند. فعال شدن پلاکت و به هم چسبیدن آن‌ها به دلیل افزایش حساسیت به آگونیست‌های داخلی در بیماران دیابتی می‌توانند به کاهش پلاکت در گردش منجر شود [31، 32]. بعضی از مطالعات، ترمبوپوئز نا‌مؤثر در دیابتی‌ها را علت تعداد پلاکت پایین می‌دانند. ترومبوسیتوز واکنشی در ارتباط با قند خون بالا، در بیماران دیابتی با کنترل متابولیک  پایین گزارش شده است [33].
 هایپرگلایسمی باعث گلیکولیزاسیون غیرآنزیمی پروتئین‌های سطح پلاکت می‌شود و به همین دلیل باعث کاهش سیلان و افزایش واکنش‌پذیری پلاکت می‌شود [34]. ذکر شده است که افزایش پراکسیداسیون چربی‌ها و و فعالیت پلاکتی منجر به رخداد زودرس واکنش حاد التهابی در مبتلایان به دیابت نوع 1 می‌شود [35]. علاوه‌بر‌این، پراکسیداسیون چربی ممکن است اثر افزاینده بر عدم توازن متابولیک در دیابت، التهاب سیستمیکِ افزایش‌یافته و بروز عوارض دیابتی داشته باشد [36]. ارسوی و همکاران نتیجه گرفتند که حجم متوسط پلاکت می‌تواند به‌عنوان یک مارکر برای تشخیص زودرس آترواسکلروز در کودکان دارای دیابت نوع 1 در نظر گرفته شود [37]. مطالعات نشان داده است که مقدار وسعت توزیع پلاکت به‌صورت واضحی در کودکان دارای دیابت نوع 1 بالاتر از کودکان سالم است [38].

لکوسیت
تحقیقات نشان داده است بیمارانی که تشخیص دیابت نوع 1 به‌تازگی برای آن‌ها گذاشته شده است، افزایش واضحی در تعداد لکوسیت و نوتروفیل نسبت به افراد سالم داشتند [39]. همچنین ارتباط مثبتی بین میزان افزایش لکوسیت و هایپرگلایسمی مشاهده شده ‌است. به علاوه، محققان متعددی معتقدند افزایش لکوسیت می‌تواند به التهاب مزمن خفیف منجر شود؛ درنتیجه عملکرد اندوتلیال را مختل کند و باعث تولید نیتریک اکساید شود [40]. در مطالعه دلیلی و همکاران در سال 2019‌، افزایش تعداد گلبول‌های سفید تنها یافته با تفاوت بارز در مقایسه رده‌های مختلف خونی میان کودکان با دیابت نوع 1 و گروه کنترل بود [41].
نسبت پلاکت به لنفوسیت یک مارکر التهابی نوظهور است و به‌عنوان یک پیشبینی‌کننده برای دیابت و بیماری‌های مختلف قلبی‌عروقی استفاده می‌شود. این مارکر در مرحله پرهدیابت و مراحل اولیه دیابت کاهش یافته و در افراد مبتلا به دیابت با مدت طولانی‌تر، افزایش می‌یابد. افزایش نسبت پلاکت به لنفوسیت مرتبط با افزایش وضعیت التهابی است [42].
بررسی تغییرات هماتولوژیک این امکان را به ما می‌دهد که از سلول‌های خونی به‌خصوص لکوسیت‌ها، شامل لنفوسیت و نوتروفیل به‌عنوان یک بیومارکر برای استرس اکسیداتیو و یک معیار تشخیصی برای ارزیابی بالینی در دیابت استفاده شود [43].
مطالعات مختلف نشان داده که بیماران دیابت نوع 1 دارای مقادیر بالاتری از نسبت نوتروفیل‌ـ‌لنفوسیت به‌عنوان عامل مرتبط با التهاب در این بیماری هستند [44].
با‌توجه‌به اینکه تعداد بالای لکوسیت با افزایش عوارض مزمن دیابت در ارتباط است، آزمایش شمارش کامل سلول‌های خونی می‌تواند به‌عنوان یک بررسی پاراکلینیک مناسب برای کمک به پیش‌بینی بروز عوارض مزمن میکرو و ماکروواسکولار استفاده شود.

بحث
شمارش کامل سلول‌های خونی یک تست قابل‌دسترس و کم‌هزینه است که می‌تواند درمانگر را از اختلال تنظیم قند و عوارض عروقی دیابت آگاه کند [45]. از‌آنجا‌که قند خون بالا عامل بروز بیشتر آنمی در دیابتی‌هاست؛ رژیم غذایی، کنترل سطح گلوکز و اصلاح سبک زندگی می‌تواند برای کاهش خطر بروز آنمی کمک‌کننده باشد. در‌صورتی‌که علت آنمی در بررسی‌ها کمبود آهن نشان داده شود، مکمل آهن و بررسی علت از دست دادن آهن شروع خواهد شد [46]. بعضی مطالعات استفاده از اریتروپوئتین در بیماران دیابتیِ مبتلا به بیماری مزمن کلیوی و کمبود اریتروپوئتین (که سایر علل آنمی در آن‌ها رد شده است) را بررسی کرده‌اند؛ اگرچه در بیشتر کشورها استفاده از اریتروپوئتین در بیماران با درگیری شدید کلیوی محدودیت دارد [47].
قند و چربی بالا با افزایش فعالیت پلاکتی ارتباط دارد. اگرچه درمان ضد پلاکت به‌طورکلی در بیماران دیابتی برای سرکوب واکنش‌پذیری پلاکت‌ها استفاده می‌شود، کنترل هایپرگلیسمی با رژیم غذایی در این موضوع می‌تواند کمک‌کننده باشد. بهبود کنترل قند و در نتیجه آن کیفیت زندگی مبتلایان به دیابت، وابسته به آموزش مناسب در‌مورد روش‌های درمانی است، با این هدف که زندگی و مدیریت روزانه بیماری برای آن‌ها میسر شود [48].
در‌حالی‌که درصد بالایی از مبتلایان گمان می‌کنند، مراقبت دیابت باید صرفاً از‌طریق پزشک صورت گیرد، مطالعات اخیر به نقش تأثیرگذار سایر کادر درمان در این موضوع پرداخته‌اند. تأثیر کار گروهی به‌طور مثال برای مدیریت دقیق قند خون، به‌خوبی ثبت شده است. علاوه‌بر‌این، مراقبت‌های دیابت وابسته به همکاری افراد از رشته‌های مختلف همچون پزشکان عمومی، متخصصین غدد، پرستاران، کارشناسان تغذیه‌، روان‌شناسان و غیره است [49].
در مطالعات مربوط به آموزش خودمراقبتی کاهش معنادار هموگلوبینA1C (HbA1c) در کودکان مبتلا به دیابت نوع 1 مشاهده شده است، یکی از دلایل کنترل میزان آن آموزش گروهی و مداوم، همراه با نظارت و مشارکت دو‌طرفه کودکان و والدین آن‌ها در طی آموزش بود. همچنین والدین می‌بایست نوجوانان مبتلا به دیابت را در به دست آوردن استقلال و خودکنترلی حمایت کنند؛ زیرا این نوجوانان در ابتدا به‌طور انفرادی توانایی مدیریت بیماری و انجام خودمراقبتی را ندارند و همراهی خانواده در تسهیل این امر نقش مؤثری دارد [50].

نتیجه‌گیری 
در‌مجموع، رخداد تغییرات سلول‌های خونی در کودکان مبتلا به دیابت نوع 1 با پیش‌آگهی بیماری در ارتباط است و از‌آنجاکه تست‌های هماتولوژیک (شمارش کامل سلول‌های خونی) در دسترس هستند، استفاده از این تست‌ها برای کمک به تشخیص زودرس عوارض کمک‌کننده است.

ملاحظات اخلاقی
پیروی از اصول اخلاق پژوهش
این مقاله یک مطالعه مروری بدون نمونه انسانی یا حیوانی است، بنابراین نیازی به ملاحظات اخلاقی نبود.

حامی مالی
این تحقیق هیچ‌گونه کمک مالی از سازمان‌های تأمین مالی در بخش‌های عمومی، تجاری یا غیرانتفاعی دریافت نکرد.

مشارکت نویسندگان
مفهوم‌سازی و طراحی مطالعه: بهرام دربندی و ستیلا دلیلی؛ روش‌شناسی: بهرام دربندی، ستیلا دلیلی، سیده طهورا حاکم زاده، مرسده انشایی، شاهین کوه منایی و محمدحسن محمدی؛  تحلیل: بهرام دربندی، ستیلا دلیلی و شهره ملک‌نژاد؛ تحقیق و بررسی: بهرام دربندی، ستیلا دلیلی، سیده طهورا حاکم زاده، مرسده انشایی، شاهین کوه منایی، محمدحسن محمدی و شهره ملک‌نژاد؛ منابع: بهرام دربندی و ستیلا دلیلی؛ نگارش پیش‌نویس: بهرام دربندی، ستیلا دلیلی، سیده طهورا حاکم‌زاده و مرسده انشایی؛ ویراستاری و نهایی‌سازی نوشته: شاهین کوه منایی، محمدحسن محمدی و شهره ملک‌نژاد؛ بصری‌سازی: بهرام دربندی، ستیلا دلیلی و سیده طهورا حاکم‌زاده؛ نظارت: بهرام دربندی و ستیلا دلیلی؛ مدیریت پروژه: بهرام دربندی و ستیلا دلیلی؛ تأمین مالی: بهرام دربندی و ستیلا دلیلی؛ اعتبار‌سنجی: همه نویسندگان.

تعارض منافع
بنابر اظهار نویسندگان این مقاله تعارض منافع ندارد.

References
1.American Diabetes Association. Diagnosis and classification of diabetes mellitus. Diabetes Care. 2010; 33 Suppl 1(Suppl 1):S62-9. [DOI:10.2337/dc10-S062] [PMID]
2.American Diabetes Association. Diagnosis and classification of diabetes mellitus. Diabetes Care. 2009; 32 Suppl 1(Suppl 1):S62-7. [DOI:10.2337/dc09-S062] [PMID]
3.Karvonen M, Viik-Kajander M, Moltchanova E, Libman I, LaPorte R, Tuomilehto J. Incidence of childhood type 1 diabetes worldwide. Diabetes Mondiale (DiaMond) Project Group. Diabetes Care. 2000; 23(10):1516-26. [DOI:10.2337/diacare.23.10.1516] [PMID]
4.Kakouros N, Rade JJ, Kourliouros A, Resar JR. Platelet function in patients with diabetes mellitus: From a theoretical to a practical perspective. International Journal of Endocrinology. 2011; 2011:742719. [DOI:10.1155/2011/742719] [PMID]
5.Alizadeh Y, Mohammadi MH, Hassanzadeh Rad A, Dalili S. Diabetic retinopathy in children and adolescents: A mini review. Journal of Diabetes Nursing. 2021; 10(1):1808-15. [Link]
6.Kim J, Lee H, Shin S. Advances in the measurement of red blood cell deformability: A brief review. Journal of Cellular Biotechnology. 2015; 1(1):63-79. [DOI:10.3233/JCB-15007]
7.Marossy A, Svorc P, Kron I, Gresová S. Hemorheology and circulation. Clinical Hemorheology and Microcirculation. 2009; 42(4):239-58. [DOI:10.3233/CH-2009-1192] [PMID]
8.Ezenwaka CE, Jones-Lecointe A, Nwagbara E, Seales D, Okali F. Anaemia and kidney dysfunction in Caribbean type 2 diabetic patients. Cardiovascular Diabetology. 2008; 7:25. [DOI:10.1186/1475-2840-7-25] [PMID]
9.Malandrino N, Wu WC, Taveira TH, Whitlatch HB, Smith RJ. Association between red blood cell distribution width and macrovascular and microvascular complications in diabetes. Diabetologia. 2012; 55(1):226-35. [DOI:10.1007/s00125-011-2331-1] [PMID]
10.Chang HA, Hwang HS, Park HK, Chun MY, Sung JY. The role of mean platelet volume as a predicting factor of asymptomatic coronary artery disease. Korean Journal of Family Medicine. 2010; 31(8):600-6. [DOI:10.4082/kjfm.2010.31.8.600]
11.Salah N, Radwan N, Atif H. Neutrophil lymphocytic ratio and platelets lymphocytic ratio in type 1 diabetic children: Relation to diabetic vascular complications. Metabolism- Clinical and Experimental. 2021; 116(SUPPLEMENT):154579. [DOI:10.1016/j.metabol.2020.154579]
12.Lee CT, Harris SB, Retnakaran R, Gerstein HC, Perkins BA, Zinman B, et al. White blood cell subtypes, insulin resistance and β-cell dysfunction in high-risk individuals-the PROMISE cohort. Clinical Endocrinology. 2014; 81(4):536-41. [DOI:10.1111/cen.12390] [PMID]
13.Kothari R, Bokariya P. A comparative study of haematological parameters in type I diabetes mellitus patients & healthy young adolescents. International Journal of Biological & Medical Research. 2012; 3(4):2429-32. [Link]
14.Abdel-Moneim A, Zanaty MI, El-Sayed A, Khalil RG, Rahman HA. Relation between oxidative stress and hematologic abnormalities in children with type 1 Diabetes. Canadian Journal of Diabetes. 2020; 44(3):222-8. [DOI:10.1016/j.jcjd.2019.07.153] [PMID]
15.Oyedemi SO, Yakubu MT, Afolayan AJ. Antidiabetic activities of aqueous leaves extract of Leonotis leonurus in streptozotocin-induced diabetic rats. Journal of Medicinal Plants Research. 2011; 5(1):119-25. [Link]
16.Grune T, Sommerburg O, Siems WG. Oxidative stress in anemia. Clinical Nephrology. 2000; 53(1 Suppl):S18-22. [PMID]
17.Constantin A, Constantinescu E, Dumitrescu M, Calin A, Popov D. Effects of aging on carbonyl stress and antioxidant defense in RBCs of obese type 2 diabetic patients. Journal of Cellular and Molecular Medicine. 2005; 9(3):683-91. [DOI:10.1111/j.1582-4934.2005.tb00498.x] [PMID]
18.Desco MC, Asensi M, Márquez R, Martínez-Valls J, Vento M, Pallardó FV, et al. Xanthine oxidase is involved in free radical production in type 1 diabetes: Protection by allopurinol. Diabetes. 2002; 51(4):1118-24. [DOI:10.2337/diabetes.51.4.1118] [PMID]
19.Rizvi SI, Zaid MA, Anis R, Mishra N. Protective role of tea catechins against oxidation-induced damage of type 2 diabetic erythrocytes. Clinical and Experimental Pharmacology & Physiology. 2005; 32(1-2):70-5. [DOI:10.1111/j.1440-1681.2005.04160.x] [PMID]
20.Erdogan S, Dursun F, Kırmızıbekmez H, Güven S, Yıldırım UM. Evaluation of erythrocyte and thrombocyte parameters in pediatric patients with diabetes mellitus. Journal of Clinical and Analytical Medicine. 2017; 8(2):98-101. [Link]
21.Sahay M, Kalra S, Badani R, Bantwal G, Bhoraskar A, Das AK, et al. Diabetes and Anemia: International Diabetes Federation (IDF)–Southeast Asian Region (SEAR) position statement. Diabetes & Metabolic Syndrome: Clinical Research & Reviews. 2017; 11(Suppl 2):S685-95. [PMID]
22.Semba RD, Patel KV, Ferrucci L, Sun K, Roy CN, Guralnik JM, et al. Serum antioxidants and inflammation predict red cell distribution width in older women: The Women's Health and Aging Study I. Clinical Nutrition. 2010; 29(5):600-4. [DOI:10.1016/j.clnu.2010.03.001] [PMID]
23.Nada AM. Red cell distribution width in type 2 diabetic patients. Diabetes, Metabolic Syndrome and Obesity: Targets and Therapy. 2015; 8:525-33. [DOI:10.2147/DMSO.S85318] [PMID]
24.Adewoyin AS, Nwogoh B. Peripheral blood film - a review. Annals of Ibadan Postgraduate Medicine. 2014; 12(2):71-9. [PMID]
25.Venkatesh V, Kumar R, Varma DK, Bhatia P, Yadav J, Dayal D. Changes in platelet morphology indices in relation to duration of disease and glycemic control in children with type 1 diabetes mellitus. Journal of Diabetes and Its Complications. 2018; 32(9):833-8. [DOI:10.1016/j.jdiacomp.2018.06.008] [PMID]
26.Chu SG, Becker RC, Berger PB, Bhatt DL, Eikelboom JW, Konkle B, et al. Mean platelet volume as a predictor of cardiovascular risk: A systematic review and meta-analysis. Journal of Thrombosis and Haemostasis. 2010; 8(1):148-56. [DOI:10.1111/j.1538-7836.2009.03584.x] [PMID]
27.Liu J, Liu X, Li Y, Quan J, Wei S, An S, et al. The association of neutrophil to lymphocyte ratio, mean platelet volume, and platelet distribution width with diabetic retinopathy and nephropathy: A meta-analysis. Bioscience Reports. 2018; 38(3):BSR20180172. [DOI:10.1042/BSR20180172] [PMID]
28.Kodiatte TA, Manikyam UK, Rao SB, Jagadish TM, Reddy M, Lingaiah HK, et al. Mean platelet volume in Type 2 diabetes mellitus. Journal of Laboratory Physicians. 2012; 4(1):5-9. [DOI:10.4103/0974-2727.98662] [PMID]
29.Zuberi BF, Akhtar N, Afsar S. Comparison of mean platelet volume in patients with diabetes mellitus, impaired fasting glucose and nondiabetic subjects. Singapore Medical Journal. 2008; 49(2):114-6. [PMID]
30.Ates O, Kiki I, Bilen H, Keleş M, Koçer I, Kulaçoğlu DN, et al. Association of mean platelet volume with the degree of retinopathy in patients with diabetes mellitus. Electronic Journal of General Medicine. 2009; 6(2):99-102. [DOI:10.29333/ejgm/82648]
31.Kim JH, Bae HY, Kim SY. Clinical marker of platelet hyperreactivity in diabetes mellitus. Diabetes & Metabolism Journal. 2013; 37(6):423-8. [DOI:10.4093/dmj.2017.41.6.423] [PMID]
32.Westerbacka J, Yki-Järvinen H, Turpeinen A, Rissanen A, Vehkavaara S, Syrjälä M, et al. Inhibition of Platelet-Collagen Interaction: An In Vivo Action of Insulin Abolished by Insulin Resistance in Obesity. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 2002; 22:167-72. [DOI:10.1161/hq0102.101546] [PMID]
33.Hekimsoy Z, Payzin B, Ornek T, Kandogan G. Mean platelet volume in Type 2 diabetic patients. Journal of Diabetes and Its Complications. 2004; 18(3):173-6. [DOI:10.1016/S1056-8727(02)00282-9] [PMID]
34.Aşık A, Duru NS, Elevli M. An evaluation of platelet parameters and neutrophil/lymphocyte ratios in children with acute rheumatic fever. The Journal of Pediatric Research. 2019; 6(1):37 - 43. [Link]
35.Davì G, Chiarelli F, Santilli F, Pomilio M, Vigneri S, Falco A, et al. Enhanced lipid peroxidation and platelet activation in the early phase of type 1 diabetes mellitus: Role of interleukin-6 and disease duration. Circulation 2003; 107(25):3199-203.[DOI:10.1161/01.CIR.0000074205.17807.D0] [PMID]
36.de Souza Bastos A, Graves DT, de Melo Loureiro AP, Júnior CR, Corbi SCT, Frizzera F, et al. Diabetes and increased lipid peroxidation are associated with systemic inflammation even in well-controlled patients. Journal of Diabetes and Its Complications. 2016; 30(8):1593-9. [DOI:10.1016/j.jdiacomp.2016.07.011] [PMID]
37.Ersoy M, Selcuk Duru HN, Elevli M, Ersoy O, Civilibal M. Aortic intima-media thickness and mean platelet volume in children with type 1 diabetes mellitus. Iranian Journal of Pediatrics. 2015; 25(2):e368. [DOI:10.5812/ijp.368] [PMID]
38.Malachowska B, Tomasik B, Szadkowska A, Baranowska-Jazwiecka A, Wegner O, Mlynarski W, et al. Altered platelets' morphological parameters in children with type 1 diabetes - a case-control study. BMC Endocrine Disorders. 2015; 15:17. [DOI:10.1186/s12902-015-0011-8] [PMID]
39.Uko EK, Erhabor O, Isaac IZ, Abdulrahaman Y, Adias TC, Sani Y, et Some hematological parameters in patients with type-1 diabetes in Sokoto, North Western Nigeria. Journal of Blood and Lymph. 2012; 3(1):110. [Link]
40.Shankar A, Klein BE, Klein R. Relationship between white blood cell count and incident hypertension. American Journal of Hypertension. 2004; 17(3):233-9. [DOI:10.1016/j.amjhyper.2003.11.005] [PMID]
41.Baghersalimi A, Koohmanaee S, Darbandi B, Farzamfard V, Hassanzadeh Rad A, Zare R, et al. Platelet indices alterations in children with type 1 diabetes mellitus. Journal of Pediatric Hematology/Oncology. 2019; 41(4):e227-32. [DOI:10.1097/MPH.0000000000001454] [PMID]
42.Mertoglu C, Gunay M. Neutrophil-lymphocyte ratio and platelet-lymphocyte ratio as useful predictive markers of prediabetes and diabetes mellitus. Diabetes & Metabolic Syndrome. 2017; 11 (Suppl 1):S127-31. [DOI:10.1016/j.dsx.2016.12.021] [PMID]
43.Olson H, Betton G, Robinson D, Thomas K, Monro A, Kolaja G, et al. Concordance of the toxicity of pharmaceuticals in humans and in animals. Regulatory Toxicology and Pharmacology. 2000; 32(1):56-67. [DOI:10.1006/rtph.2000.1399] [PMID]
44.Nazari M, Shabani R, Dalili S. The effect of concurrent resistance-aerobic training on serum cortisol level, anxiety, and quality of life in pediatric type 1 diabetes. Journal of Pediatric Endocrinology & Metabolism. 2020; 33(5):599-604. [DOI:10.1515/jpem-2019-0526] [PMID]
45.Demirtas L, Degirmenci H, Akbas EM, Ozcicek A, Timuroglu A, Gurel A, et al. Association of hematological indicies with diabetes, impaired glucose regulation and microvascular complications of diabetes. International Journal of Clinical and Experimental Medicine. 2015; 8(7):11420-7. [PMID]
46.National Kidney Foundation. Executive summary. American Journal of Kidney Diseases. 2006; 47(5 Suppl 3):S11-45. [Link]
47.Thomas S, Rampersad M. Anaemia in diabetes. Acta Diabetologica. 2004; 41(Suppl 1):S13-7. [DOI:10.1007/s00592-004-0132-4] [PMID]
48.Peymani M, Mohajeri-Tehrani MR, Foroozanfar MH. The effect of Self Monitoring of Blood Glucose (SMBG) on improvement of hemoglobin A1C and glycemic control in diabetic patients. Journal of Zahedan University of Medical Sciences Health Services. 2008; 10(2):e94530. [Link]
49.Peimani M, Tabatabaei-Malazy O, Pajouhi M. Nurses' role in diabetes care; A review. Journal of Diabetes and Metabolic Disorders. 2010; 9:4. [Link]
50.Moravej H, Abedi S, Ghorbani A, Yazdani N, Amirhakimi A, Ilkhanipoor H. [The effect of team self -management training on blood sugar control in children and adolescents with type 1 Diabetic (Persian)]. Journal of Diabetes Nursing. 2020; 8(4):1212-22. [Link]