مقدمه
گلوکوم یا آب سیاه یک عنوان غیراختصاصی برای گروهی از بیماری‌های مزمن پیش‌رونده عصب بینایی با پاتوفیزیولوژی، عوامل خطر، تظاهرات بالینی، درمان و پروگنوز متفاوت می‌باشد.شکل مشترک تمام آن‌ها، اختلال دژنراتیو عصب بینایی، مرگ سلول‌های گانگلیونی شبکیه، نازکی فیبرهای عصبی شبکیه و درنهایت فنجانی شدن دیسک بینایی می‌باشد [1]. تخمین زده می‌شود تا سال 2020 حدود 90 میلیون نفر به بیماری آب سیاه مبتلا شوند که از این تعداد حدود 10 درصد دچار کوری برگشت‌ناپذیر شده‌اند. به‌علت اینکه در اکثر موارد بیماری بدون علامت می‌باشد تشخیص و درمان زودهنگام، نقش بسیار مهمی در کنترل پیشرفت بیماری و درنهایت کوری ناشی از آن دارد. مطالعات مختلف نشان داده‌اند که در مراحل اولیه تنها بین 30 تا 50 درصد افراد از وجود بیماری در چشم خود آگاهی دارند [2، 3].

روش‌ها
این مطالعه یک مطالعه مروری می‌باشد. پس از جست‌وجو در مدلاین، پابمد، کتابخانه کاکرین و با جست‌وجو عبارات گلوکوم زاویه باز اولیه، گلوکوم زاویه بسته اولیه، گلوکوم ثانویه، اپیدمیولوژی گلوکوم، فراوانی و شیوع آب سیاه، تشخیص، روش‌های تصویربرداری گلوکوم، درمان دارویی، درمان لیزر و درمان جراحی، مقالات مرتبط بین سال‌ های 2000 تا 2023 جمع‌آوری شدند و با لحاظ کردن مطالبی که بیشترین ارتباط را با بحث موردنظر داشته‌اند و پس از برگردان فارسی، این مقاله به رشته تحریر درآمد.

یافته‌ها

پاتوفیزیولوژی
پاتوفیژیولژی بیماری آب سیاه کاملاً شناخته‌شده نیست؛ اما علت اصلی، مرگ سلول‌های گانگلیونی شبکیه می‌باشد. این سلول‌ها در لایه میانی شبکیه قرار دارند و پس از دریافت سیگنال از سلول‌های مخروطی و استوانه‌ای شبکیه و آنالیز آن‌ها پیام‌های عصبی را از طریق آکسون‌های خود و عصب بینایی به مرکز بینایی در قشر پس سری مغز انتقال می‌دهند. مهم‌ترین عامل خطر شناخته‌شده در بروز بیماری آب سیاه، افزایش فشار داخل چشمی به‌علت به‌هم خوردن تعادل بین تولید و خروج مایع زلالیه از داخل چشم می‌باشد [4].
مایع زلالیه مایع شفافی می‌باشد که اتاقک قدامی و خلفی چشم را اشغال می‌کند. این مایع توسط اجسام مژگانی تولید می‌شود و پس از تغدیه بافت‌های داخل چشمی مانند لنزوسلول‌های اندوتلیال قرنیه وارد زاویه اتاقک قدامی شده و از طریق سیستم‌های تخلیه‌کننده در زاویه اتاقک قدامی مثل شبکه ترابکولار و کانال شلم از چشم خارج می‌شود. هر زمان تعادل مناسبی بین میزان تولید و خروج این مایع از داخل چشم وجود دارد. در صورت اختلال در خروج مایع و یا ندرتاً افزایش میزان تولید در اجسام مژگانی، این تعادل به‌هم می‌خورد و فشار داخل چشم افزایش می‌یابد. این افزایش فشار داخل چشمی باعث آسیب سلول‌های حساس گانگلیونی شبکیه می‌شود. آسیب سلول‌های گانگلیونی باعث آتروفی اکسون این سلول‌ها و درنهایت اتروفی عصب بینایی و افزایش فرورفتگی دیسک بینایی می‌شود [5].
با مرگ سلول‌های گانگلیونی اختلال عملکرد بینایی به‌صورت نقایص میدان بینایی ایجاد می‌شود. برخلاف آسیب‌های غیرگلوکومی عصب بینایی یا ضایعات ماکولا که درگیری عمدتاً در نواحی مرکزی یا مجاور مرکزی (پاراسنترال) میدان بینایی رخ می‌دهد، اسکوتوم حاصل از گلوگوم عمدتاً نواحی محیطی را درگیر می‌کند و در صورت عدم تشخیص به نواحی مرکزی‌تر گسترش می‌یابد و در مراحل انتهایی به‌علت از بین رفتن کامل دید محیطی برای بیمار دید تونلی ایجاد می‌شود. به‌علت اینکه تا مراحل انتهایی، درگیری در نواحی مرکزی بینایی (5 تا 10 درجه مرکزی) رخ نمی‌دهد، عمدتاً بیماران از وجود بیماری آگاهی ندارند و این امر باعث پیشرفت بیماری می‌شود [6].
بیماری گلوکوم انواع مختلفی دارد. شایع‌ترین شکل بیماری در آمریکا و کشورهای اروپایی، گلوکوم زاویه باز اولیه می‌باشد که به‌علت اختلال در خروج مایع زلالیه از سیستم‌های تخلیه‌کننده در زاویه اتاقک قدامی ایجاد می‌شود. این نوع گلوکوم، یک بیماری بدون علامت دو طرفه همراه با تخریب پیش‌رونده عصب بینایی می‌باشد که عمدتاً تا مراحل انتهایی بیماری بدون علامت باقی می‌ماند. شکل کمتر شایع گلوکوم در این کشورها گلوکوم زاویه بسته اولیه می‌باشد که حدود 20 درصد از موارد ابتلا را شامل می‌شود. این در حالی است که در کشورهای آسیایی خصوصاً شرق و جنوب شرق آسیا گلوکوم‌ها عمدتاً از نوع گلوکوم زاویه بسته می‌باشد و بیش از 90 درصد کوری‌های ناشی از گلوکوم در این مناطق به‌علت گلوکوم زاویه بسته می‌باشد.
در گلوکوم زاویه باز، مایع زلالیه پس از تولید توسط اجسام مژگانی وارد اتاقک خلفی چشم می‌شود و پس از عبور از مردمک به سیستم‌های تخلیه‌کننده در زاویه اتاقک قدامی دسترسی آزاد دارد؛ اما به علل ناشناخته، اختلال در خروج مایع زلالیه از سیستم‌های تخلیه‌کننده رخ می‌دهد. برخلاف گلوکوم زاویه باز، در گلوکوم زاویه بسته مایع تولیدی به‌علت فرایندی که انسداد مردمک نامیده می‌شود، امکان عبور از مردمک و ورود به اتاقک قدامی را نمی‌یابد و در فضای کوچک پشت عنبیه که اتاقک خلفی نامیده می‌شود تجمع می‌یابد و باعث جابه‌جایی عنبیه به قدام و انسداد ناگهانی یا تدریجی سیستم‌های تخلیه‌ای مثل شبکه ترابکولار و کانال شلم می‌شود. در شکل حاد بیماری، افزایش ناگهانی فشار داخل چشم باعث بروز علائم حاد بالینی به‌صورت سردرد و چشم درد یک‌طرفه ناگهانی (در 10 درصد موارد دوطرفه)، تاری دید، تهوع و استفراغ می‌شود. در فرم شایع‌تر بیماری (گلوکوم زاویه بسته مزمن) به‌علت بروز تدریجی چسبندگی بین عنبیه و زاویه اتاقک قدامی، علائم بالینی مانند گلوکوم زاویه باز به‌صورت تدریجی و در عرض چند ماه تا چند سال بروز می‌کند. به‌طورکلی در بیش از 90 درصد موارد، گلوکوم زاویه باز و زاویه بسته اولیه فاقد علائم بالینی می‌باشند و اشکال علامت‌دار بیماری عمدتاً گلوکوم زاویه بسته اولیه حاد و تحت حاد می‌باشند [7].
برخلاف گلوکوم اولیه، در شکل ثانویه بیماری عمدتاً یک علت ثانویه چشمی و غیرچشمی شناخته‌شده برای افزایش فشار داخل چشمی وجود دارد. شایع‌ترین علل ثانویه بروز آب سیاه، شامل مصرف دارو خصوصاً ترکیبات استروییدی، ضربه به چشم، دیابت، التهاب داخل چشم و افزایش فشار در ورید‌های اپی‌اسکرال می‌باشد [8].
میانگین طبیعی فشار داخل چشمی 3±16میلی‌متر جیوه می‌باشد. البته این مقدار در جوامع و نژادها و حتی افراد مختلف جامعه ممکن است متفاوت باشد [9]. هرچند بیماری آب سیاه عمدتاً در افراد با فشار چشم بالای 21 میلی‌متر جیوه بروز می‌کند اما مطالعات اپیدمیولوژیک نشان داده است که حدود 30 تا 50 درصد افراد مبتلا به آب سیاه در اولین معاینه فشار داخل چشمی کمتر از 21 میلی‌متر جیوه داشته‌اند و ازطرفی در برخی از افراد مبتلا به گلوکوم، آسیب‌های گلوکوماتوز عصب بینایی در فشار داخل چشم کمتر از 21 بروز می‌کند که نشان‌دهنده حساسیت بیش از حد عصب بینایی به مقادیر طبیعی فشار داخل چشمی در این افراد می‌باشد. مطالعات مختلف نشان داده‌اند که علاوه‌بر نقش فشار بالای چشم در ایجاد تغییرات فنجانی در دیسک بینایی، سایرعوامل مانند علل عروقی یا تغییرات فشارخون سیستمیک در شب در پاتوفیزیولوژی بیماری آب سیاه خصوصاً گلوکوم با فشار نرمال نقش دارند [10].

اپیدمیولوژی
به نظر می‌رسد تعداد مبتلایان بیماری آب سیاه از 76 میلیون نفر در سال 2020 به حدود 118میلیون نفر در سال 2040 برسند. شایع‌ترین نوع آب سیاه در کشورهای اروپایی، گلوکوم زاویه باز اولیه می‌باشد و بیش از 57/9 میلیون نفر یعنی 2/2 درصد افراد در سراسر دنیا به گلوکوم زاویه باز اولیه مبتلا می‌باشند. شیوع بیماری با افزایش سن افزایش می‌یابد و اساساً آب سیاه خصوصاً نوع زاویه باز آن یک بیماری وابسته به سن می‌باشد. علاوه‌بر سن سایر عوامل مانند نژاد و جنسیت در میزان شیوع بیماری نقش دارد. به‌گونه‌ای که میزان بروز او در افراد مسن نژاد هیسپانیک 18 درصد، در افراد سیاه پوست 15 درصد و در افراد سفید پوست 7 درصد می‌باشد. مطالعات نشان داده‌اند میزان شیوع گلوکوم زاویه باز اولیه در آقایان 36 درصد بیشتر از خانوم‌ها می‌باشد [11].
در سال 2013 شیوع سرتاسری گلوکوم زاویه بسته اولیه 0/5 درصد بوده است و تا سال 2020 حدود 23/36 میلیون نفر به این بیماری مبتلا شده‌اند و به‌نظر می‌رسد این تعداد تا سال2040 به 32/1 میلیون نفر افزایش یابد. بیش از 70 درصد موارد آب سیاه زاویه بسته اولیه در کشورهای آسیایی رخ می‌دهد. عوامل مؤثر در افزایش میزان بروز بیماری شامل افزایش سن، نژاد آسیایی و جنسیت مؤنث می‌باشد [12].
گلوکوم با فشار نرمال  شکلی از گلوکوم زاویه باز می‌باشد که در آن فشار داخل چشمی در محدوده نرمال می‌باشد. این شکل از آب سیاه در کشورهای آسیایی شیوع بیشتری نسبت به کشورهای اروپایی دارد. در جمعیت سفید پوست اروپایی در حدود 30 درصد موارد گلوکوم زاویه باز از نوع گلوکوم با فشار نرمال می‌باشد، درحالی‌که در ژاپن این عدد در حدود 92 درصد، سنگاپور 68/4 درصد و در چین بین 43/51-58/3 درصد می‌باشد [13-15].

گلوکوم زاویه باز اولیه
اگرچه پاتوفیزیولوژی گلوکوم زاویه باز اولیه کاملاً مشخص نمی‌باشد اما مهم‌ترین علت، به‌هم خوردن تعادل بین تولید مایع زلالیه و میزان خروج آن از سیستم‌های تخلیه‌کننده مانند شبکه ترابکولار و کانال شلم می‌باشد. در این افراد عمدتاً مقاومت در مسیر خروج مایع زلالیه از شبکه ترابکولار وجود دارد. افزایش فشار داخل چشم باعث ایجاد فشار و استرس مکانیکی به بافت‌های خلفی چشم خصوصاً لامینا کریبوزا می‌شود. بافت اسکرا در ناحیه لامینا کریبوزا (محلی که فیبرهای عصب بینایی از کره چشم خارج می‌شوند) به‌صورت منفذدار می‌باشد. بنابراین ضعیف‌ترین ناحیه اسکلرا محسوب می‌شود. افزایش فشار داخل چشم باعث ایجاد اثرات فشاری و کشیدگی در لامینا کریبوزا، تغییر شکل و جابه‌جایی آن به خلف، اختلال در جریان رو به عقب آکسون سلول‌های گانگلیونی شبکیه و در‌نهایت مرگ این سلول‌ها می‌شود، درحالی‌که این تغییرات عمدتاً در افراد با فشار بالای داخل چشمی مشاهده می‌شود، بااین‌حال می‌تواند در افراد با فشارچشم درمحدوده طبیعی هم بروز کند. درچنین بیمارانی علاوه‌بر مکانیسم‌های دخیل فوق، فشار پایین مایع مغزی نخاعی در فضای ساب اراکنویید باعث ایجاد یک اختلاف فشار بالا بین دو طرف لامینا کریبوزا می‌شود [16، 17].
به غیر از افزایش فشار داخل چشمی سایر عوامل احتمالی در پاتوفیزیولوژی آب سیاه، شامل اختلال در عروق ریز خون‌رسان عصب بینایی، اختلالات سیستم ایمنی و استرس‌های  اکسیداتیو می‌باشد [18].

تظاهرات بالینی
اگرچه شایع‌ترین عامل خطر برای ایجاد بیماری گلوکوم افزایش فشار داخل چشم می‌باشد اما مطالعات نشان داده‌اند که در حدود 30 تا 50 درصد افراد از مبتلا به آب سیاه در اولین معاینه فشار داخل چشم کمتر از 21 میلی‌متر جیوه داشته‌اند. ازطرفی علی‌رغم ارتباط بسیار قوی بین افزایش فشار چشم و بروز بیماری آب سیاه درصد بسیار زیادی از افرادی که فشار چشم بالا دارند هیچ‌گاه به بیماری گلوکوم مبتلا نمی‌شوند [19]. 
گلوکوم زاویه باز اولیه معمولاً تا آخرین مراحل بیماری فاقد علامت می‌باشد و در این مرحله بیمار دچار کاهش بینایی و افت کیفیت زندگی و کاهش توانایی انجام فعالیت‌های روزانه می‌شود. بنابراین تشخیص اولیه بیماری در این افراد اهمیت دارد و ارجاع زودرس افراد مستعد و پرخطر به متخصص چشم پزشکی ضروری می‌باشد. پزشکان عمومی و خانواده نقش مهمی در تشخیص و ارجاع موارد مشکوک بیماری دارند. تمام افراد با سابقه خانوادگی مثبت بیماری که در 2 سال اخیر معاینه عصب بینایی نشده‌اند جهت معاینات کامل چشم پزشکی باید به متخصص چشم پزشکی ارجاع داده شوند. از‌طرفی معاینه اولیه عصب بینایی با افتالموسکوپ مستقیم توسط پزشکان خانواده و مشاهده موارد مشکوک و ارجاع سریع به متخصصین مربوطه اهمیت بسزایی دارد.
با از بین رفتن تدیجی سلول‌های گانگلیونی و فیبرهای عصب بینایی به‌تدریج تغییرات در سر عصب بینایی حاصل می‌شود.مهم‌ترین تغییرات دیسک بینایی شامل بزرگ شدن نسبت کاپ به دیسک بینایی، فرورفتگی موضعی قطب فوقانی یا تحتانی دیسک بینایی، جابه‌جایی عروق بینایی به سمت نازال می‌باشد.
روش‌های مختلفی جهت تشخیص بیماران مبتلا به گلوکوم زاویه باز وجود دارد. تست‌های تشخیصی شامل تست‌های ساختاری و تست‌های عملکردی می‌باشند. ازآنجایی‌که 30 تا 50 درصد از سلول‌های گانگلیونی شبکیه باید از بین برود تا تست‌های عملکردی (آزمایش میدان بینایی) دچار اختلال شوند، جهت تشخیص زودرس بیماری گلوکوم از تست‌ها ساختاری استفاده می‌شود. تست‌های ساختاری شامل فوندوس فتوگرافی ,confocal scanning  laser ophthalmoscopy,  scan laser polarimetery  است. دقیق‌ترین تست ساختاری روش تصویربرداری OCT)) Optical Coherence Tomograghy است. این روش تصویربرداری با اندازه‌گیری ضخامت لایه فیبرهای عصب بینایی و مشاهده کاهش ضخامت آن می‌تواند به تشخیص بیماری گلوکوم را در مراحل اولیه کمک کند [20-25].

درمان
هدف اصلی از درمان بیماری آب سیاه، کند کردن روند پیشرفت بیماری و حفظ کیفیت زندگی مبتلایان می‌باشد. تنها روش ثابت‌شده در درمان بیماری، کاهش فشار داخل چشم می‌باشد. نتایج حاصل از مطالعات مختلف نشان داده‌اند که کاهش فشار داخل چشم نقش بسزایی در پیشگیری از ایجاد بیماری و یا کاهش میزان پیشرفت ان در افراد مبتلا دارد.
 در مطالعه‌ای با موضوع درمان پرفشاری چشم نشان داده شد که افراد مبتلا به پرفشاری داخل چشمی که تحت درمان دارویی قرار گرفتند در مقایسه با گروه کنترل که درمان نشدند میزان بروزگلوکوم در پایان 5 سال به‌ترتیب 4، 4، 9/5 درصد بوده است [26]. 
توصیه انجمن چشم پزشکی آمریکا و انجمن جهانی گلوکوم، کاهش فشار داخل چشمی تا سطح هدف می‌باشد. طبق تعریف فشار داخل چشمی، هدف سطحی از فشار چشم می‌باشد که روند آسیب به فیبرهای عصب بینایی و به‌دنبال آن اختلالات عملکردی در فرد مبتلا به حداقل میزان ممکن می‌رسد. مقدار عددی این سطح هدف در افراد مختلف متفاوت می‌باشد و به عوامل مختلفی مانند میزان فشار داخل چشمی قبل از شروع درمان، شدت آسیب سلول‌های گانگلیونی شبکیه، میزان امید به زندگی و بروز یا عدم بروز عوارض دارویی بستگی دارد [27]. 
معمولاً هدف اولیه کاهش 20 تا 50 درصدی میزان فشار داخل چشمی استد. فشار داخل چشم در تمام ویزیت‌های پیگیری باتوجه‌به شرایط بیمار خصوصاً میزان پیشرفت بیماری باید مجدداً ارزیابی شود. فشار داخل چشم مناسب باید با کمترین تعداد دارو و کمترین عارضه حاصل شود.
 ترکیبات دارویی مختلفی برای کاهش فشار داخل چشم وجود دارد. انتخاب دارو به عوامل مختلفی مانند میزان عوارض جانبی، قیمت دارو و دُز مصرف روزانه آن بستگی دارد. به‌طورکلی خط اول درمان دارویی، ترکیبات آنالوگ‌های پروستاگلاندینی می‌باشند. این داروها با افزایش میزان خروج مایع زلالیه از مسیر یوواسکرال (مشیمیه-صلبیه‌ای) باعث کاهش فشار داخل چشم می‌شوند. این داروها به‌صورت 1 ‌بار در روز تجویز می‌شوند و عوارض سیستمیک بسیار کمی دارند. عوارض موضعی شامل پرخونی ملتحمه، بلند شدن و تیره شدن مژها، تغییر رنگ عنبیه و پوست اطراف چشم و تشدید التهاب داخل چشمی است [28].
سایر داروهای موضعی ضدگلوکوم در مقایسه با آنالوگ‌های پروستاگلاندینی اثر کمتری دارند. از دسته دیگر داروها ضدآب سیاه، مهارکننده‌های گیرنده‌های بتا آدرنرژیک می‌باشند که با مهار تولید مایع زلالیه در جسم مژگانی باعث کاهش فشار داخل چشم می‌شوند. این داروها به‌طور متوسط تا 25 درصد فشار چشم را کاهش می‌دهند و به‌صورت 2 بار در روز استفاده می‌شوند. این داروها ممکن است عوارض سیستمیک نسبتاً بالای داشته باشند و مصرف آن‌ها در افراد مبتلا به بیماری‌های انسدادی مزمن ریه، آسم یا ضربان پایین قلب (برادی کاردی) ممنوع می‌باشد [29، 30]. 
زمانی که درمان دارویی نتواند به میزان کافی فشار داخل چشمی را کاهش دهد و یا علی‌رغم درمان دارویی بیماری پیشرفت کند یا عوارض سیستمیک یا موضعی دارو ایجاد گردد و یا بیمار پذیرش لازم جهت مصرف دارو را نداشته باشد، درمان لیزری یا جراحی مد نظر قرار می‌گیرد [31].
ترابکولوپلاستکی به روش لیزر با ایجاد تغییرات فراساختاری در شبکه مشورک و افزایش میزان خروج مایع زلالیه باعث کاهش فشار داخل چشم می‌شود. این روش ایمنی بالایی دارد و به سادگی در مطب قابل‌انجام می‌باشد. علی‌رغم تأثیر بسیار خوب اولیه، میزان اثرگذاری آن با گذشت زمان کاهش می‌یابد (به میزان10 درصد در سال) [32-34].
مؤثرترین روش کاهش فشار داخل چشمی روش جراحی می‌باشد. شایع‌ترین روش جراحی در بیماران مبتلا به آب سیاه روش ترابکولکتومی می‌باشد. در این روش با ایجاد یک فلپ از بافت اسکلرا و برداشتن بخش‌هایی از آن و شبکه مشورک خروج مایع زلالیه از اتاقک قدامی به فضای زیر ملتحمه‌ای تسهیل می‌شود. ازآنجایی‌که پس از مدتی با تشکیل بافت فیبروز امکان چسبندگی فلپ اسکلرا و بسته شدن مسیرخروجی وجود دارد، استفاده از ترکیبات ضدفیبروز مانند میتومایسین 30 یا 5 فلورواوراسیل با مهار فعالیت سلول‌های فیبروبلاستیک کپسول تننون باعث کاهش پاسخ ترمیمی و درنهایت افزایش طول عمر مسیر عمل و بلب حاصل می‌شود. اگرچه ترابکولکتومی روش استاندارد طلایی در درمان بیماران مبتلا به آب سیاه می‌باشد، بااین‌حال امکان بروز عوارض پس از عمل خصوصاً هیپوتونی بعد ازعمل، عفونت محل بلب و به‌دنبال آن عفونت داخل چشمی (اندوفتالمیت ناشی از بلب)، جداشدگی مشیمیه افزایش می‌یابد [35، 36].
 جراحی غیرنفوذی آب سیاه که شامل اسکلرکتومی عمیق، ویسکوکانالوستومی و کانالو پلاستی می‌باشد روش‌های نسبتاً جدیدتر و کم‌خطر‌تر از روش مرسوم می‌باشند. این روش‌ها علاوه‌برکاهش مؤثر فشار داخل چشم، باعث کاهش عوارض حاد و خطرناک بعد از عمل ترابکولکتومی می‌شوند [37-39].
در مواردی که عمل ترابکولکتومی با شکست مواجه می‌شود یا امکان انجام عمل ترابکولکتومی به‌دلیل شرایط بد ملتحمه (چسبندگی ملتحمه به‌علت عفونت سابق ملتحمه، جراحی قبلی جداشدگی شبکیه و یا جراحی ناخنک) یا در موارد گلوکوم‌های نِیوواسکولار یا التهابی، کارگزاری شانت‌های داخل چشمی که مایع زلالیه را به خارج چشم تخلیه می‌کند ضرورت دارد [40].
درحال‌حاضر جدیدترین روش جراحی آب سیاه ، روش جراحی آب سیاه با کمترین تهاجم می‌باشد که در موارد خفیف و متوسط بیماری آب سیاه کاربرد دارد و بدون دست‌کاری ملتحمه با کارگزاری استنت داخل چشمی باعث کاهش فشار چشمی می‌شوند [41]. 

گلوکوم زاویه بسته اولیه
مهم‌ترین تفاوت بین گلوکوم زاویه بسته اولیه با گلوکوم زاویه باز در ناحیه زاویه اتاقک قدامی چشم می‌باشد که جابه‌جایی رو به قدام عنبیه باعث مجاورت آن با زاویه و درنتیجه انسداد راه‌های خروجی مایع زلالیه می‌شود، مانند گلوکوم زاویه باز این نوع از گلوکوم هم اکثراً بدون علامت می‌باشد و معمولاً بیماران تا مراحل نهایی از بیماری چشمی خود اطلاعی ندارند. در کمتر از یک‌سوم که نوع حاد بیماری نامیده می‌شود به‌علت انسداد ناگهانی راه خروجی زلالیه فشار داخل چشمی به‌صورت ناگهانی افزایش می‌یابد و بیمار دچار سردرد و چشم درد حاد یک‌طرفه، کاهش دید ناگهانی، ورم قرنیه، قرمزی ملتحمه و مردمک‌های نیمه‌متسع بدون پاسخ به نور همراه با تهوع و استفراغ می‌شود [42].
گلوکوم زاویه بسته اولیه به‌علت اختلالت عنبیه، لنز و ساختارهای پشت لنز ایجاد می‌شود. مهم‌ترین مکانیسم ایجاد آن، مکانیسم انسداد مردمک می‌باشد که به‌علت مقاومت در جریان طبیعی مایع زلالیه از اتاقک خلفی به اتاقک قدامی از مسیر مردمک رخ می‌دهد. این اختلال باعث تجمع زلالیه در فضای کوچک پشت عنبیه، به جلو رانده شدن آن و درنهایت انسداد حاد یا مزمن زاویه اتاقک قدامی می‌شود. در افراد آسیایی مکانیسم‌های انسدادی غیرمرتبط با انسداد مردمک خصوصاً شکل عنبیه فلاتی شکل نقش بسیار مهمی در ایجاد گلوکوم زاویه بسته اولیه دارد [43].

عوامل خطر
عوامل خطر بروز بیماری شامل جنسیت مؤنث، سابقه خانوادگی مثبت، سن بالا، دوربینی و نژاد آسیایی می‌باشد. اکثر افراد مبتلا دارای معیارهای بیومتریک چشمی مشترکی می‌باشند که شامل چشم کوچک با طول قدامی و خلفی کوتاه و اتاقک قدامی کم عمق و زاویه اتاقک قدامی تنگ و بسته و لنز ضخیم با موقعیت قدامی‌تر است [44، 45].

علائم بالینی
به‌جز موارد حاد و تحت حاد گلوکوم زاویه بسته، شکل مزمن بیماری عمدتاً بدون علامت بالینی می‌باشد و به‌صورت یک کاهش بینایی تدریجی دو طرفه که در عرض چند ماه تا سال پیشرفت می‌کند خود را نشان می‌دهد. مهم‌ترین راه افتراق این نوع از بیماری از گلوکوم زاویه باز مشاهده زاویه اتاقک قدامی به روش گونیوسکوپی و یا سایر روش‌های تصویربرداری می‌باشد. با انجام گونیوسکوپی امکان مشاهده زاویه اتاقک قدامی و افتراق بین نوع باز و بسته آب سیاه امکان‌پذیر می‌باشد. گونیوسکوپی یک روش ذهنی می‌باشد و تحت تأثیر عوامل مختلفی مانند میزان همکاری بیمار، تجربه معاینه‌کننده، میزان نور محیط و سایز مردمک است [46].
روش‌های تصویربرداری دقیق‌تری جهت بررسی دقیق‌تر و تعیین وجود انسداد زاویه قدامی چشم وجود دارد. بیومیکروسکوپ فرا صوتی یک روش تصویربرداری می‌باشد که تصاویر با کیفیت 25-50 میکرون از زاویه اتاقک قدامی چشم می‌دهد. همچنین امکان تصویربرداری از اجسام مژگانی، زونول‌های عدسی و قدام کورویید را فراهم می‌کند. این تصویربرداری یک روش تماسی می‌باشد که نیازمند همکاری مناسب بیمار و مهارت فرد تصویربردار می‌باشد. روش تصویربرداری دیگر استفاده ازOptical Coherence Tomograghy(OCT)  سگمان قدامی می‌باشد. مطالعات مقایسه‌ای نشان داده‌اند این روش تصویر برداری نسبت به گونیوسکوپی دقت بیشتری در تشخیص موارد مبتلا به گلوکوم زاویه بسته دارد [47].

درمان
قدم اول درمانی رفع انسداد مردمک با انجام لیزر ایریدوتومی محیطی می‌باشد. در این روش با استفاده از لیزر و ایجاد یک سوراخ تمام ضخامت در ناحیه محیطی عنبیه، ارتباط بین اتاقک خلفی و قدامی چشم ایجاد می‌شود. این عمل به‌سادگی و به‌صورت سرپایی در مطب انجام می‌شود. عوارض نادر شامل افزایش گذرای فشار چشمی، التهاب داخل چشمی و چسبندگی خلفی می‌باشد. علی‌رغم انجام موفق لیزر امکان افزایش فشار چشم و پیشرفت بیماری در درازمدت وجود دارد. بنابراین بیماران باید به‌صورت دوره‌ای تحت معاینه قرار بگیرند. انجام لیزر در مراحل اولیه بیماری در کاهش فشار چشم بسیار مؤثر می‌باشد اما با پیشرفت بیماری و افزایش چسبندگی در زاویه اتاقک قدامی میزان اثربخشی آن کاهش می‌یابد. درصورتی‌که علی‌رغم انجام لیزر فشار داخل چشمی همچنان بالا باقی بماند، درمان دارویی جهت کنترل فشار چشم نیاز می‌باشد [48].
اگر درمان دارویی به اندازه کافی باعث کاهش فشار چشم نگردد و یا علی‌رغم درمان دارویی آسیب عصب بینایی پیشرفت کند یا عارضه دارویی حاصل شود، درمان جراحی ضرورت پیدا می‌کند.در این موارد ترابکولکتومی به تنهایی یا همراه با خارج کردن لنز داخل چشمی انجام می‌شود و درنهایت در موارد شکست عمل ترابکولکتومی یا در افرادی که احتمال شکست عمل ترابکولتومی بالا می‌باشد، کارگذاری شانت‌های چشمی بهترین روش در کاهش فشار چشم می‌باشد [49-51].

نتیجه‌گیری
آب سیاه از علل مهم کوری برگشت‌ناپذیر در سرتاسر دنیا می‌باشد. ازآنجایی‌که بیماری در اکثر موارد تا مراحل انتهایی بدون علامت بالینی می‌باشد تشخیص و درمان زودهنگام بیماران اهمیت بسزایی دارد. پزشکان عمومی و خانواده می‌توانند با آگاهی از علائم بیماری نقش بسیار مهمی در تشخیص اولیه و ارجاع موارد مشکوک به متخصصین چشم پزشکی داشته باشند. تمام افراد با سابقه خانوادگی بیماری آب سیاه باید پس از سن 35 سالگی جهت اندازه‌گیری فشار داخل چشمی و ارزیابی دیسک بینایی به چشم‌پزشک مراجعه کنند. 

ملاحظات اخلاقی

پیروی از اصول اخلاق پژوهش
مسائل اخلاقی در جمع‌آوری منابع و نگارش مقاله در نظر گرفته شده و تمام منابع با ذکر نام نویسندگان در مقاله بیان شده است.

حامی مالی
این پژوهش هیچ‌گونه کمک مالی از سازمانی‌های دولتی، خصوصی و غیرانتفاعی دریافت نکرده است.

مشارکت نویسندگان
مفهوم‌سازی، طراحی مطالعه، بازبینی نقادانه دست نوشته و نظارت بر مطالعه: ابراهیم آذری‌پور؛ حمایت اداری، فنی یا موادی: حسن بهبودی؛ تهیه پیش‌نویس دست نوشته: ابراهیم آذری‌پور و حسن بهبودی.

تعارض منافع
بنابر اظهار نویسندگان، این مقاله تعارض منافع ندارد.