دوره 34، شماره 3 - ( 7-1404 )                   جلد 34 شماره 3 صفحات 333-322 | برگشت به فهرست نسخه ها

Research code: 23509
Ethics code: IR.IUMS.FMD.REC.1401.173

XML English Abstract Print

Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
Aghili N, Sobouti B. Diagnostic Accuracy of Procalcitonin for Distinguishing Between Gram-negative and Gram-positive Sepsis in Pediatric Burn Patients. JGUMS 2025; 34 (3) :322-333
URL: http://journal.gums.ac.ir/article-1-2749-fa.html
عقیلی نعیمه، ثبوتی بهنام. ارزیابی دقت پروکلسی تونین برای افتراق سپسیس باکتریایی گرم منفی و گرم مثبت در بیماران کودک دچار سوختگی. مجله علوم پزشکی گیلان. 1404; 34 (3) :322-333

URL: http://journal.gums.ac.ir/article-1-2749-fa.html

ارزیابی دقت پروکلسی تونین برای افتراق سپسیس باکتریایی گرم منفی و گرم مثبت در بیماران کودک دچار سوختگی
نعیمه عقیلی1 ، بهنام ثبوتی*1
1- گروه اطفال، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی ایران، تهران، ایران.
واژه‌های کلیدی: سوختگی، سپسیس، پروکلسی تونین، باکتری‌های گرم منفی، باکتری‌های گرم مثبت، کودکان
متن کامل [PDF 4220 kb]   (175 دریافت)     |   چکیده (HTML)  (803 مشاهده)
متن کامل:   (243 مشاهده)
مقدمه
صدمات ناشی از سوختگی به دلیل تماس با گرما، تشعشع، الکتریسیته، اصطکاک یا مواد شیمیایی، یکپارچگی پوست و سایر بافت‌ها را مختل می‌کنند [1]. عفونت‌هایی که پس از ترومای سوختگی ایجاد می‌شوند، عامل مهمی برای عوارض و مرگ‌و‌میر هستند. این عفونت‌ها درمان سوختگی را پیچیده کرده و به تأخیر می‌اندازند [2].
 سندرم پاسخ التهابی سیستمیک (SIRS) اغلب با سوختگی‌های شدید رخ می‌دهد [3]. تمایز سپسیس از التهاب سیستمیک ناشی از ترومای سوختگی به‌تنهایی می‌تواند چالش‌برانگیز باشد، زیرا علائم معمول سپسیس اغلب در بیماران سوختگی حتی بدون عفونت وجود دارند [4]. سپسیس یکی از علل اصلی مرگ‌و‌میر در اطفال دچار سوختگی است [5]. سپسیس یک اختلال عملکرد ارگان تهدید‌کننده حیات است که به دلیل پاسخ نامنظم میزبان به عفونت، ایجاد می‌شود [6]. هنگامی که میکروارگانیسم‌های بیماری‌زا به بدن حمله می‌کنند، میزبان با فعال کردن پاسخ التهابی پاتوژن‌ها را پاک می‌کند. در سپسیس، یک پاسخ التهابی سیستمیک به دلیل فعال شدن مداوم نوتروفیل‌ها و ماکروفاژها / مونوسیت‌ها رخ می‌دهد که به آسیب غیرقابل‌برگشت بافتی و مرگ منجر می‌شود [7]. 
مکانیسمی که باکتری‌ها باعث ایجاد سپسیس و شوک سپتیک می‌شوند شامل اجزای باکتری (دیواره سلولی، محصولات ترشح باکتریایی) و پاسخ‌های میزبان (حساسیت، واکنش اولیه (ایمنی)، واکنش ثانویه (بافتی) و غیره می‌شود. در ابتدا، بسیاری از مطالعات نشان دادند میکروارگانیسم‌های اصلی عامل سپسیس باکتریایی، باکتری‌های گرم منفی هستند [8]. کشت خون، استاندارد طلایی برای تشخیص سپسیس است، اما ممکن است 48 تا 72 ساعت زمان ببرد و این گاه باعث از دست دادن زمان طلایی جهت شروع درمان سپسیس در سوختگی و موجب بالا رفتن آمار مرگ‌و‌میر می‌شود [9، 10]. شروع اولیه درمان ضد‌میکروبی برای بهینه‌سازی نتایج بسیار مهم است، اما درمان اضافی عوارض جانبی، مقاومت میکروبی و هزینه‌ها را افزایش می‌دهد. بنابراین تمایز سپسیس ناشی از باکتری‌های گرم منفی از گرم مثبت به‌منظور اجرای پروتکل‌های آنتی‌بیوتیک‌درمانی مناسب درمان اولیه قبل از مشاهده کشت خون مثبت اهمیت ویژه‌ای دارد [10]. برنامه‌های نظارت ضد‌میکروبی به‌شدت بر پروتکل‌های درمانی که توسط نشانگرهای زیستی هدایت می‌شوند، متکی هستند [11]. 
پروکلسیتونین سرم (PCT) به‌طور قابل‌توجهی در عفونت‌های باکتریایی افزایش می‌یابد و می‌تواند به تشخیص و پیش‌آگهی سپسیس کمک کند [12، 13]. سطح پروکلسیتونین سرم در بیماران مبتلا به عفونت باکتریایی سیستمیک به سرعت در 6 تا 8 ساعت افزایش می‌یابد و در حدود 24 ساعت به اوج خود می‌رسد [14]. پروکلسیتونین یک پیش‌ساز پروهورمون 116 اسید آمینه کلسی تونین است که در هموستاز کلسیم نقش دارد. این نشانگر زیستی توسط سلول‌های پارافولیکولار تیروئید ترشح می‌شود، اما می‌تواند در بافت‌های خارج تیروئیدی، مانند ریه‌ها و روده‌ها نیز تولید شود که در شرایط سلامت جسمانی، بسیار ناچیز و به‌سختی قابل‌تشخیص است [15]. 
سنجش سطح سرمی پروکلسیتونین می‌تواند ابزار مناسبی برای تمایز عوامل باکتریایی گرم منفی از گرم مثبت و عوامل غیر‌باکتریایی، از‌جمله قارچ در سپسیس سوختگی باشد. از طرف دیگر بیومارکرها در هدایت تصمیمات درمانی آنتی‌بیوتیکی به‌عنوان یک راه مؤثر در مسیر استفاده مناسب‌تر از آنتی بیوتیک‌ها پیشنهاد شده‌اند [16]. در این مطالعه، پس از ترومای سوختگی شدید، ما سازگاری سطوح پروتئین واکنشی C، شمارش گلبول سفید (WBC)، و پروکلسیتونین خون را با پیگیری بالینی در تشخیص بیماران مبتلا به سپسیس بررسی کردیم. هدف این مطالعه اندازه‌گیری عملکرد پروکلسیتونین برای تشخیص افتراقی بین سپسیس توسط باکتری‌های گرم منفی و گرم مثبت در بیماران دچار سوختگی است.

روش‌ها

طراحی مطالعه
یک مطالعه تحلیلی‌مقطعی با تجزیه‌و‌تحلیل داده‌های 117 بیمار کودک بین 1 تا 14 سال دچار سوختگی‌های درجه دوم، سوم و یا چهارم انجام شد. بیماران بین اول اردیبهشت تا پایان مهرماه سال 1401 در بخش سوختگی و بخش مراقبت‌های ویژه سوختگی (BICU) بیمارستان شهید مطهری تهران، ایران بستری شده بودند.
معیارهای ورود و خروج
بیماران اطفال کمتر از 14 سال (1 تا 14 سال) با سوختگی‌های شدید (درجه 2، 3 و 4) که طی 24 ساعت پس از سوختگی بستری شده بودند، وارد مطالعه شدند. بیماران با کشت خون منفی، کشت‌های واجد آلودگی هم‌زمان باکتریایی و قارچی و همچنین بیمارانی که والدینشان رضایت نداشتند از مطالعه خارج شدند.

جمع‌آوری داده‌ها
داده‌ها از فایل‌های پایگاه داده بالینی، شامل سن، جنس، علت سوختگی، آسیب استنشاقی، تهویه مکانیکی، مدت بستری در بیمارستان و ICU، درجه سوختگی، درجه حرارت، شدت سوختگی، سابقه آنتی‌بیوتیک، عفونت جریان خون، سطح پروکلسیتونین، میزان رسوب گلبول قرمز، شمارش کامل خون، پروتئین واکنشی، قند خون، کراتینین، نیتروژن اوره خون و بیماری‌های همراه استخراج شدند. 

تعاریف
سوختگی شدید به‌عنوان سوختگی‌های عمقی (درجه 2، 3 و یا 4) با یا بدون آسیب استنشاقی تعریف شد. تشخیص سپسیس بر‌اساس معیارهای انجمن سوختگی آمریکا بود که نیاز به کشت خون مثبت به اضافه حداقل 3 علامت بالینی (دمای > 39 درجه سانتی‌گراد یا <5/36 درجه سانتی‌گراد، ضربان قلب > 110 ضربه در دقیقه، تاکی پنه > 25 ضربه در دقیقه، ترومبوسیتوپنی، هیپرگلیسمی، عدم تحمل تغذیه) داشت.

تجزیه و تحلیل آزمایشگاهی
حداقل 3 نمونه خون در هفته برای اندازه گیری پروکلسیتونین در ساعت 7 تا 8 صبح جمع‌آوری شد. حداکثر، حداقل و میانه پروکلسیتونین در اولین هفته پس از سوختگی مورد تجزیه‌وتحلیل قرار گرفت. پروکلسیتونین با لومینسانس شیمیایی (Exdia TRF Plus) اندازه گیری شد. کشت خون با استفاده از روش‌های استاندارد (Hispan Lab) انجام شد. میزان رسوب گلبول‌های قرمز به‌صورت دستی اندازه‌گیری شد. بیوشیمی توسط اتوآنالایزر (BT 1500) انجام شد. الکترولیت‌ها (تست‌های سدیم و پتاسیم) نیز توسط دستگاه XD آنالیز شدند.

روش‌های آماری
متغیرهای کمی با معیارهای مکان (میانگین، میانه، حداقل، حداکثر) و پراکندگی (خطای استاندارد، محدوده) خلاصه شدند. داده‌های ناپارامتریک با استفاده از آزمون یو من‌ویتنی مورد تجزیه‌و‌تحلیل قرار گرفت. متغیرهای کیفی با آزمون کای‌اسکوئر پیرسون مقایسه شدند. برای تجزیه‌و‌تحلیل آماری از نرم‌افزار SPSS نسخه 22 استفاده شد و 05/0‌<‌P از‌نظر آماری معنی‌دار در نظر گرفته شد. سطح پروکلسیتونین در روز اولین کشت خون مثبت از‌نظر ارتباط با باکتری‌های گرم منفی و گرم مثبت ارزیابی شد.

یافته‌ها

جمعیت‌شناسی و ویژگی‌های بالینی بیمار
در مجموع 117 بیمار سوختگی با کشت خون مثبت و تشخیص بالینی سپسیس بر‌اساس معیارهای انجمن سوختگی آمریکا در این مطالعه وارد شدند. میانگین سنی بیماران 59/79±70/28 ماه و میانگین درصد سوختگی 14/92±40/55 درصد بود. اکثر بیماران مرد (70/3 درصد) و 29/7 درصد زن بودند. همچنین 44 مورد (37/3 درصد) از بیماران دچار سوختگی درجه 2، 72 مورد (61 درصد) سوختگی درجه 3 و 1 مورد (0/8 درصد) سوختگی درجه 4 بودند. بیشترین علت سوختگی، حرارت (85/6 درصد) بود. میانگین وزن بیماران 15/33±22/55 کیلوگرم و میانگین مدت اقامت 83/20±19/11 روز بود. در طول مدت بستری، 23 بیمار (19/5 درصد) فوت کردند.
جدایه‌های باکتریایی و ویژگی‌های عفونت
بیشترین نوع و فراوانی باکتری‌های جدا‌شده از کشت خون، به ترتیب گونه‌های اسینتوباکتر (24/8 درصد)، گونه‌های سودوموناس (23/1 درصد)، استافیلوکوک کواگولاز منفی (22/2 درصد)، استافیلوکوکوس اورئوس (17/9 درصد) و گونه‌های کلبسیلا (12/0 درصد) بودند. در‌مجموع 47 بیمار (39/8 درصد) دارای باکتری گرم مثبت بودند.
یافته‌های آزمایشگاهی و سطوح پروکلسیتونین
بین 2 گروه از‌نظر سن، وزن، جنس، نوع سوختگی، بروز عفونت ریه، نارسایی کلیه و بیماری‌های زمینه‌ای تفاوت معنی‌داری وجود نداشت (p<0/05). با‌این‌حال، درصد سوختگی کل سطح بدن (TBSA)، درجه سوختگی، قند خون، طول مدت بستری، پروکلسیتونین، کراتینین، پروتئین واکنشی C‏ در گروه گرم منفی بالاتر بود (p<0/05). سطوح پروکلسیتونین در سپسیس گرم منفی (میانگین پروکلسیتونین: 58/14 نانوگرم در میلی‌لیتر) در مقایسه با سپسیس گرم مثبت (میانگین پروکلسیتونین: 4/62 نانوگرم در میلی‌لیتر) به‌طور قابل‌توجهی بالاتر بود. نتایج تست‌های آزمایشگاهی بیمار در جدول شماره 1 ثبت شده است. بیماران مبتلا به سپسیس گرم منفی دارای میزان مرگ‌و‌میر 31 درصد در مقایسه با 2 درصد در گروه گرم مثبت بودند.




عملکرد تشخیصی پروکلسیتونین
منحنی ROC برای پروکلسیتونین ناحیه زیر منحنی مشخصه عملکرد گیرنده 0/762 (0/852-0/681 :CL 95%) را نشان می‌دهد (تصویر شماره 1). مقدار برش بهینه برای پروکلسیتونین برای تعیین پیش‌آگهی 3/15 نانوگرم در میلی‌لیتر، با حساسیت 84/3 درصد و ویژگی 57/4 درصد بود. ارزش اخباری مثبت 74/7 درصد و ارزش اخباری منفی 71/1 درصد بود (جدول شماره 2).



ارزش تشخیصی پروکلسیتونین برای نتایج رنگ‌آمیزی گرم نیز بر‌اساس درجه سوختگی ارزیابی شد و مساحت زیر منحنی مشخصه عملکرد گیرنده (AUROC) 0/904 (0/991-0/817 :CL 95%) را به دست آورد (تصویر شماره 2).




مقدار برش بهینه برای پروکلسیتونین برای تعیین پیش‌آگهی 3/00 نانوگرم در میلی‌لیتر، با حساسیت 88/9 درصد و ویژگی 69/2 درصد بود. ارزش اخباری مثبت 66/7 درصد و ارزش اخباری منفی 90 درصد برای باکتری‌های گرم منفی بود (جدول شماره 3).




بحث
این مطالعه توانایی پروکلسیتونین را برای تمایز بین سپسیس باکتریایی گرم منفی و گرم مثبت ارزیابی کرد. ما دریافتیم بیماران سوختگی مبتلا به سپسیس گرم منفی به‌طور قابل‌توجهی درصد سوختگی بیشتری نسبت به بیماران مبتلا به عفونت‌های گرم مثبت داشتند (۴۵درصد در مقابل ۳۴ درصد، 0/001>P). این یافته با تحقیقات پیشین همخوانی دارد که نشان می‌دهند باکتری‌های گرم منفی، مانند Pseudomonas aeruginosa و برخی گرم مثبت‌ها، مانند Staphylococcus aureus، در بیماران سوختگی شایع هستند [17]. احتمالاً سطح وسیع‌تر سوختگی، سد پوستی و سیستم ایمنی را به‌شدت تضعیف می‌کند و زمینه را برای کلونیزاسیون و تهاجم ارگانیسم‌های گرم منفی فراهم می‌سازد. این اختلال ایمنی تکثیر کنترل‌نشده باکتری‌های گرم منفی را تسهیل می‌کند و چالش‌هایی را در مدیریت عفونت زخم سوختگی و مقابله با مقاومت ضدمیکروبی ایجاد می‌کند. علاوه‌براین، مطالعه حاضر نشان داد طول مدت بستری در بیمارستان در بیماران مبتلا به سپسیس گرم منفی به‌طور معناداری بیشتر از بیماران فاقد آن بود (۲۳ روز در مقابل ۱۸ روز، 0/026=P). این نتیجه با مقالات پیشین هم‌راستا است و بیان می‌کند بیماری‌زایی و مقاومت آنتیبیوتیکی عفونت‌های گرم منفی اغلب موجب طولانی‌تر شدن بستری به‌دلیل بروز عوارض شدید مانند شوک سپتیک، نارسایی تنفسی و اختلال عملکرد کلیوی می‌شود [17، 18].
 علاوه‌بر‌این ما نشانگرهای التهابی مختلف را بین گروه‌های سپسیس گرم منفی و گرم مثبت مقایسه کردیم. سطوح CRP در گروه سپسیس گرم منفی در مقایسه با گروه گرم مثبت به‌طور قابل‌توجهی بالاتر بود (54 در مقابل 33، P<0/001). این یافته با یک بررسی سیستماتیک مطابقت دارد که نشان می‌دهد سپسیس گرم منفی با غلظت سرمی بالاتر عوامل التهابی و شدت بیماری بیشتر نسبت به سپسیس ناشی از باکتری‌های گرم مثبت مرتبط است [8]. افزایش CRP احتمالاً منعکس‌کننده یک پاسخ التهابی قوی‌تر به اندوتوکسین‌های گرم منفی است که باعث تحریک آزادسازی گسترده سیتوکین و افزایش تولید CRP می‌شود. با‌این‌حال درحالی‌که CRP با اندازه سوختگی و التهاب مرتبط است، ممکن است به‌طور دقیق عفونت شدید یا سپسیس را در سوختگی‌های شدید پیش‌بینی نکند. با‌این‌حال ممکن است افزایش CRP با بار و شدت عفونت گرم منفی مرتبط باشد [19]. 
مطالعه ما نشان داد نشانگرهای اختلال عملکرد اندام، مانند افزایش سطح کراتینین و گلوکز خون، در گروه عفونت باکتریایی گرم منفی بارزتر بود. این یافته با تحقیقات قبلی که ارتباط بین سپسیس گرم منفی، آسیب حاد کلیه و هیپرگلیسمی را نشان می‌داد همسو است [20]. مکانیسم‌های زمینه‌ای احتمالاً شامل آسیب سلولی و اختلال عملکرد میکروسرکولاتوری ناشی از اندوتوکسین‌ها و سایتوکین‌های پیش‌التهابی است. افزایش بار آنتی‌ژنی در سپسیس گرم منفی احتمالاً منجر به آسیب شدید چند اندام می‌شود [20]. 
مطالعات حیوانی نشان می‌دهد لیپوپلی ساکاریدهای ناشی از باکتری‌های گرم منفی و فاکتور نکروز تومور آلفا می‌توانند مقاومت به انسولین و متابولیسم گلوکز را مختل کنند [21]. در‌عین‌حال، لیپوپلی ساکارید ممکن است با ایجاد انقباض عروق و کاهش سیستم آنتی‌اکسیدانی به اختلال عملکرد کلیه کمک کند. در مطالعه حاضر، مرگ‌و‌میر در بیماران مبتلا به سپسیس گرم منفی در مقایسه با افراد مبتلا به عفونت‌های گرم مثبت به‌طور قابل‌توجهی بالاتر بود (31 درصد در مقابل 2 درصد، P=0/001). این روند با مشاهدات جهانی در جمعیت سوختگی بزرگسالان مطابقت دارد، جایی که سپسیس گرم منفی خطر مرگ را افزایش می‌دهد. ارگانیسم‌های مقاوم به چند دارو، اغلب گرم منفی هستند و بار قابل‌توجهی برای بیماران بدحال، ازجمله بیماران سوختگی ایجاد می‌کنند، اگرچه ارتباط با افزایش مرگ‌ومیر همیشه از‌نظر آماری معنی‌دار نیست [22]. حدت بالاتر این ارگانیسم‌ها و بار آنتی‌ژنی قابل‌توجه‌تر ممکن است منجربه به نتایج ضعیف‌تر در بیماران شود. باکتری‌های گرم منفی مکانیسم‌های متعددی برای فرار از دفاع ایمنی میزبان، ازجمله تولید کپسول و اندوتوکسین دارند. ترکیبی از اختلال سد دفاعی و نقص ایمنی در بیماران سوختگی، محیط مساعدی را برای عفونت‌های شدید گرم منفی ایجاد می‌کند [22].
 به‌طورکلی، مطالعه ما با تحقیقات اخیر مطابقت دارد و بر چالش‌های سپسیس گرم منفی در بیماران سوختگی، از‌جمله وسعت سوختگی بزرگ‌تر، بستری طولانی‌تر در بیمارستان و‌میزان مرگ‌و میر بالاتر تأکید می‌کند. شیوع باکتری‌های گرم منفی مقاوم به آنتی‌بیوتیک وضعیت را پیچیده‌تر می‌کنند و نیاز به کنترل مؤثر عفونت و نظارت آنتی‌بیوتیک در مراکز سوختگی را برجسته می‌کند [8، 19، 22]. در مطالعه ما، پروکلسیتونین حساسیت 84 درصد و ویژگی 57 درصد برای تشخیص عفونت‌های گرم منفی در قطع 3/15 نانوگرم در میلی‌لیتر نشان داد. این نتیجه با مطالعه گوئو و همکاران مطابقت دارد که حساسیت و ویژگی مشابه (70 تا 85 درصد) را برای تشخیص سپسیس گرم منفی در بیماران بدحال گزارش کردند [23]. 
در حالی که پروکلسیتونین یک نشانگر نسبتاً حساس است که نشان‌دهنده التهاب سیستمیک قابل‌توجه است، اما فاقد ویژگی در شناسایی علت دقیق عفونت است. تجزیه‌و‌تحلیل زیرگروه ما نشان داد که کاهش پروکلسیتونین کمتر از 3 نانوگرم در میلی‌لیتر باعث افزایش حساسیت (89 درصد) و ویژگی (69 درصد) برای سپسیس گرم منفی در بیماران مبتلا به سوختگی درجه دوم شد، اما برای سوختگی‌های درجه سوم قدرت پیش‌بینی کمتری داشت. این تفاوت نشان می‌دهد اثربخشی پروکلسیتونین ممکن است با شدت سوختگی متفاوت باشد که بر نیاز به تحقیقات بیشتر در بین جمعیت‌های سوختگی مختلف تأکید می‌کند. مطالعات نشان داده‌اند ترکیب پروکلسیتونین با مارکرهای دیگر، مانند شاخص زیستی سپسیس، ممکن است دقت تشخیصی را برای بیماران سوختگی بهبود بخشد [24]. شواهد پشتیبان از سایر مطالعات، حساسیت پروکلسیتونین را در تشخیص سپسیس گرم منفی از انواع دیگر نشان می‌دهد و بر کاربرد بالقوه آن در هدایت درمان تجربی ضد‌میکروبی تأکید می‌کند [25-31]. 

نتیجه‌گیری
مطالعه ما بر تفاوت‌های مهم بین سپسیس گرم منفی و گرم مثبت در بیماران سوختگی اطفال تأکید می‌کند و نشان می‌دهد عفونت‌های گرم منفی معمولاً با سوختگی‌های گسترده‌تر، بستری طولانی‌تر در بیمارستان، افزایش نشانگرهای التهابی، اختلال عملکرد اندام‌ها و به‌طور قابل‌توجهی مرگ‌و‌میر بیشتر مرتبط هستند. پروکلسیتونین سرم حساسیت متوسط ​​اما ویژگی کم را برای افتراق سپسیس گرم منفی از گرم مثبت نشان داد. در‌حالی‌که پروکلسیتونین می‌تواند یک مکمل ارزشمند در مدیریت سپسیس باشد، باید در کنار سایر شاخص‌های بالینی استفاده شود. تحقیقات چند‌مرکزی بیشتر برای تأیید این یافته‌ها و اصلاح رویکردهای تشخیصی و درمانی، تضمین مدیریت بهینه و نتایج بهبود یافته برای بیماران سوختگی اطفال در معرض خطر سپسیس شدید ضروری است.
این مطالعه دارای محدودیت هایی است که نیاز به بررسی دارد. اول، طرح تک‌مرکزی با حجم نمونه متوسط، تعمیم یافته‌های ما را محدود می‌کند. مطالعات چند‌مرکزی با گروه‌های بیماران بزرگ‌تر باید این مشاهدات را در بین جمعیت‌های مختلف تأیید کند. دوم، فقدان داده‌ها در‌مورد نتایج کشت به‌موقع و تجویز آنتی‌بیوتیک مانع از ارزیابی جامع‌تر رابطه بین سویه باکتریایی و نتایج بالینی می‌شود.

ملاحظات اخلاقی

پیروی از اصول اخلاق پژوهش
این مطالعه توسط کمیته اخلاق دانشگاه علوم‌پزشکی ایران تصویب شد (کد اخلاق: IR.IUMS.FMD.REC.1401.173). 

حامی مالی
این تحقیق هیچ‌گونه کمک مالی از سازمان‌های تأمین مالی در بخش‌های عمومی، تجاری یا غیرانتفاعی دریافت نکرد.

مشارکت نویسندگان
مفهوم‌سازی، اعتبارسنجی، ویرایش و بررسی، مصورسازی و اجرای پروژه: بهنام ثبوتی؛ روش‌شناسی، تحلیل داده‌ها، تحقیق و تهیه پیش‌نویس اولیه: نعیمه عقیلی و بهنام ثبوتی.

تعارض منافع
بنابر اظهار نویسندگان این مقاله تعارض منافع ندارد.

تشکر و قدردانی
نویسندگان از کارکنان بیمارستان سوانح سوختگی مرکز پزشکی شهید مطهری به خاطر حمایت‌شان در جمع‌آوری داده‌ها و همچنین از همه شرکت‌کنندگان به خاطر همکاری در این مطالعه تشکر و قدردانی می‌کنند.




 
References
  1. World Health Organization (WHO). A WHO plan for burn prevention and care [Internet]. Geneva: World Health Organization, 2008. [Link]
  2. Weber J, McManus A; Nursing Committee of the International Society for Burn Injuries. Infection control in burn patients. Burns. 2004; 30(8):A16-24. [DOI:10.1016/j.burns.2004.08.003] [PMID] 
  3. Mann EA, Wood GL, Wade CE. Use of procalcitonin for the detection of sepsis in the critically ill burn patient: A systematic review of the literature. Burns. 2011; 37(4):549-58. [DOI:10.1016/j.burns.2010.04.013] [PMID] 
  4. Stanojcic M, Vinaik R, Jeschke MG. Status and challenges of predicting and diagnosing sepsis in burn patients. Surgical Infections. 2018; 19(2):168-75. [DOI:10.1089/sur.2017.288] [PMID] 
  5. Williams FN, Herndon DN, Hawkins HK, Lee JO, Cox RA, Kulp GA, et al. The leading causes of death after burn injury in a single pediatric burn center. Critical Care. 2009; 13(6):R183.  [DOI:10.1186/cc8170] [PMID] [PMCID] 
  6. Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, Shankar-Hari M, Annane D, Bauer M, et al. The third international consensus definitions for sepsis and septic shock (sepsis-3). JAMA. 2016; 315(8):801-10. [DOI:10.1001/jama.2016.0287] [PMID] [PMCID] 
  7. Horn DL, Morrison DC, Opal SM, Silverstein R, Visvanathan K, Zabriskie JB. What are the microbial components implicated in the pathogenesis of sepsis? Report on a symposium. Clinical Infectious Diseases. 2000; 31(4):851-8. [DOI:10.1086/318127] [PMID] 
  8. Tang A, Shi Y, Dong Q, Wang S, Ge Y, Wang C, et al. Prognostic differences in sepsis caused by gram-negative bacteria and gram-positive bacteria: A systematic review and meta-analysis. Critical Care. 2023; 27(1):467. [DOI:10.1186/s13054-023-04750-w] [PMID] [PMCID] 
  9. Mancini N, Carletti S, Ghidoli N, Cichero P, Burioni R, Clementi M. The era of molecular and other non-culture-based methods in diagnosis of sepsis. Clinical Microbiology Reviews. 2010; 23(1):235-51. [DOI:10.1128/CMR.00043-09] [PMID] [PMCID] 
  10. Cabral L, Afreixo V, Meireles R, Vaz M, Frade JG, Chaves C, et al. Evaluation of procalcitonin accuracy for the distinction between gram-negative and gram-positive bacterial sepsis in burn patients. Journal of Burn Care & Research. 2019; 40(1):112-9.  [DOI:10.1093/jbcr/iry058] [PMID] 
  11. Broyles MR. Impact of procalcitonin-guided antibiotic management on antibiotic exposure and outcomes: real-world evidence. Open Forum Infectious Diseases. 2017; 4(4):ofx213. [DOI:10.1093/ofid/ofx213] [PMID] [PMCID] 
  12. Dahaba AA, Rehak PH, List WF. Procalcitonin and C-reactive protein plasma concentrations in nonseptic uremic patients undergoing hemodialysis. Intensive Care Medicine. 2003; 29(4):579-83. [DOI:10.1007/s00134-003-1664-8] [PMID] 
  13. Lee WS, Kang DW, Back JH, Kim HL, Chung JH, Shin BC. Cutoff value of serum procalcitonin as a diagnostic biomarker of infection in end-stage renal disease patients.  The Korean Journal of Internal Medicine. 2015; 30(2):198-204. [DOI:10.3904/kjim.2015.30.2.198] [PMID] [PMCID] 
  14. Wirz Y, Meier MA, Bouadma L, Luyt CE, Wolff M, Chastre J, et al. Effect of procalcitonin-guided antibiotic treatment on clinical outcomes in intensive care unit patients with infection and sepsis patients: A patient-level meta-analysis of randomized trials. Critical Care. 2018; 22(1):191. [DOI:10.1186/s13054-018-2125-7] [PMID] [PMCID] 
  15. Vincent JL, Van Nuffelen M, Lelubre C. Host response biomarkers in sepsis: The role of procalcitonin. Methods in Molecular Biology. 2015; 1237:213-24. [DOI:10.1007/978-1-4939-1776-1_16] [PMID] 
  16. Yiğit E, Demir Yiğit Y. Diagnostic importance of serum C-reactive protein and procalcitonin in sepsis after burn. International Journal of Burns and Trauma. 2021; 11(5):391-6. [PMID]
  17. Lari AR, Alaghehbandan R, Akhlaghi L. Burn wound infections and antimicrobial resistance in Tehran, Iran: An increasing problem. Annals of Burns and Fire Disasters. 2005; 18(2):68. [PMID]
  18. Moftian N, Rezaei-Hachesu P, Arab-Zozani M, Samad-Soltani T, Esfandiari A, Tabib MS, et al. Prevalence of gram-negative bacteria and their antibiotic resistance in neonatal sepsis in Iran: A systematic review and meta-analysis. BMc Infectious Diseases. 2023; 23(1):534. [DOI:10.1186/s12879-023-08508-1] [PMID] [PMCID] 
  19. Jeschke MG, Finnerty CC, Kulp GA, Kraft R, Herndon DN. Can we use C-reactive protein levels to predict severe infection or sepsis in severely burned patients? International Journal of Burns and Trauma. 2013; 3(3):137-43. [PMID]
  20. Garofalo AM, Lorente-Ros M, Goncalvez G, Carriedo D, Ballén-Barragán A, Villar-Fernández A, et al. Histopathological changes of organ dysfunction in sepsis. Intensive Care Medicine Experimental. 2019; 7(Suppl 1):45. [DOI:10.1186/s40635-019-0236-3] [PMID] [PMCID] 
  21. Faix JD. Biomarkers of sepsis. Critical Reviews in Clinical Laboratory Sciences. 2013; 50(1):23-36. [DOI:10.3109/10408363.2013.764490] [PMID] [PMCID] 
  22. Ellithy M, Mitwally H, Saad M, Mathias R, Shaukat A, Elzeer H, et al. Mortality incidence among critically ill burn patients infected with multidrug-resistant organisms: A retrospective cohort study. Scars, Burns & Healing. 2021; 7:20595131211015133. [DOI:10.1177/20595131211015133] [PMID] [PMCID] 
  23. Guo SY, Zhou Y, Hu QF, Yao J, Wang H. Procalcitonin is a marker of gram-negative bacteremia in patients with sepsis. The American Journal of the Medical Sciences. 2015; 349(6):499-504. [DOI:10.1097/MAJ.0000000000000477] [PMID] [PMCID] 
  24. Pavel B, Popescu MR, Skolozubova D, Flutur E, Voiculescu VM, et al. Early low level of procalcitonin is associated with a favorable outcome in a case of a surviving patient with 80% body surface area thermal burn. The American Journal of Case Reports. 2021; 22:e934052. [DOI:10.12659/AJCR.934052] [PMID] [PMCID] 
  25. Li S, Rong H, Guo Q, Chen Y, Zhang G, Yang J. Serum procalcitonin levels distinguish gram-negative bacterial sepsis from Gram-positive bacterial and fungal sepsis. Journal of Research in Medical Sciences . 2016; 21:39. [DOI:10.4103/1735-1995.183996] [PMID] [PMCID] 
  26. Niu D, Huang Q, Yang F, Tian W, Li C, Ding L, et al. Serum biomarkers to differentiate gram-negative, gram-positive and fungal infection in febrile patients. Journal of Medical Microbiology. 2021; 70(7):001360. [DOI:10.1099/jmm.0.001360] [PMID] 
  27. Liu HH, Zhang MW, Guo JB, Li J, Su L. Procalcitonin and C-reactive protein in early diagnosis of sepsis caused by either Gram-negative or Gram-positive bacteria. Irish Journal of Medical Science. 2017; 186(1):207-12. [DOI:10.1007/s11845-016-1457-z] [PMID] 
  28. Leli C, Ferranti M, Moretti A, Al Dhahab ZS, Cenci E, Mencacci A. Procalcitonin levels in gram-positive, gram-negative, and fungal bloodstream infections. Disease Markers. 2015; 2015:701480. [DOI:10.1155/2015/701480] [PMID] [PMCID] 
  29. Bilgili B, Haliloğlu M, Aslan MS, Sayan İ, Kasapoğlu US, Cinel İ. Diagnostic accuracy of procalcitonin for differentiating bacteraemic gram-negative sepsis from gram-positive sepsis. Turkish Journal of Anaesthesiology and Reanimation. 2018; 46(1):38-43. [PMID]
  30. Marik PE, Stephenson E. The ability of Procalcitonin, lactate, white blood cell count and neutrophil-lymphocyte count ratio to predict blood stream infection. Analysis of a large database. Journal of Critical Care. 2020; 60:135-9. [DOI:10.1016/j.jcrc.2020.07.026] [PMID] 
  31. Bakhtiar A, Haider Kazmi SJ, Asghar MS, Khurshaidi MN, Mazhar S, Khan NA, et al. Accuracy of procalcitonin levels for diagnosis of culture-positive sepsis in critically Ill trauma patients: A retrospective analysis. Cureus. 2021; 13(1):e12988. [DOI:10.7759/cureus.12988] [PMID] [PMCID] 
مقاله مروری: پژوهشي | موضوع مقاله: تخصصي
دریافت: 1403/9/17 | پذیرش: 1403/11/16 | انتشار: 1404/7/10
ارسال نظر درباره این مقاله : نام کاربری یا پست الکترونیک شما:
CAPTCHA
بازنشر اطلاعات
Creative Commons License این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است.

کلیه حقوق این وب سایت متعلق به مجله دانشگاه علوم پزشکی گیلان می باشد.

طراحی و برنامه نویسی : یکتاوب افزار شرق

© 2026 CC BY-NC 4.0 | Journal of Guilan University of Medical Sciences

Designed & Developed by : Yektaweb